心肌梗死的延展与扩展
心肌梗死的延展与扩展
梗死延展是指急性心肌梗死后四周内，处于同一支病变血管供血部位的心肌重新发生坏死，有心肌梗死范围大小或坏死范围的真正增加，使心力衰竭和病死率明显增高。多发生在急性心肌梗死后的第1-17天，有一半以上发生在最初10天之内。从病理解剖上看，多可见在早期梗死灶周围的同一血管支配区内，有新的坏死灶。梗死延展的新梗死坏死区常与原来的梗死区相毗邻，可处于同一病变血管支配的危险区之内。对无禁忌症的急性心肌梗死患者，应积极开展溶栓和（或）抗凝治疗，并尽量减少心肌耗氧量，包括休息、控制心律失常及心力衰竭等，对糖尿病、高血压和低血压等不利的危险因素也应适当控制。梗死后心绞痛比较常见，发生率约20-40%，这是梗死延展的信号，应及时诊断和治疗。
梗死延展的原因与首先发生的急性心肌梗死有密切关系。急性Q波梗死的发病，主要是在冠状动脉粥样硬化性狭窄的基础上发生血栓完全性阻塞的结果，而且病变部位多在较大的冠状动脉，此时的梗死延展主要有下列原因：
1．血栓远端向近端的延长，因而阻塞了近端冠状动脉血管的分支，导致梗死延展。
2．急性心肌梗死后，血栓的自溶或溶栓治疗的干预，可能会使血栓完全性阻塞变为次全阻塞，心肌坏死的范围可比最初受累的范围缩小。附壁残留血栓是增加血栓再形成的基础，它比单纯的血管病变有更强的致血栓作用。
3．在血栓阻塞的冠状动脉内，血栓由次全阻塞向完全阻塞发展或血栓自冠状动脉远端向近端延长的过程中，会通过减少与其他动脉的侧支循环而使另一部位的心肌受累，突然供血明显减少或完全中断，从而导致梗死延展，造成该部位心肌Q波或非Q波性梗死。
梗死心肌节段随后发生的面积扩大，而没有梗死心肌量的增加称之为梗死扩展，是由于梗死区心肌细胞拉长、错位或（和）重新排列，使心肌梗死区变薄、心室扩张，然后形成牢固的纤维化瘢痕，此时并无新的心肌坏死发生，因此整个心肌梗死范围的大小并未增加。初步愈合的心肌组织被新近发生的心肌坏死灶所包绕，在同一血管支配区内，梗死心肌呈现不同的组织学年龄。梗死扩展的总发生率约35%，占全部致死性心肌梗死的70%，多发生在急性心肌梗死后数小时至数天之内，可引起局部心室呈球样扩张和室壁瘤，并诱发心力衰竭，使病死率升高。还容易引起附壁血栓和心脏破裂。患者一般无疼痛，但在梗死扩展导致心脏破裂时，破裂前后坏死的心肌由心内膜向外膜穿透的过程中，可能是由于局部渗出和心肌撕裂的影响，有些患者可以有心前区疼痛
预适应训练仪适用范围：
1、用于经皮冠状动脉腔内成形术患者术（支架）术前预适应辅助治疗，保护心肌损伤；
2、激活人体内源性物质一氧化氮、腺苷、缓激肽的产生,促进血液循环；
3、测量血压、心率。
预适应训练的作用：
1、增加血管弹性
2、使血管壁光滑
3、促进血液循环
4、防止血栓形成
5、改善睡眠
6、调整血压
7、侧支循环建立
8、预防心梗脑梗
9、减少坏死面积、减轻后遗症程度
10、加快病后（后遗症）身体恢复
11、做一次预适应训练相当于5千米运动量
作用和机理：
对人的心、脑等重要器官在预先接受短暂、非致病的缺血缺氧后，使致产生自身内源性保护物质(如腺苷、缓激肽、一氧化氮等……)，从而减轻随后持续更长时间缺血引起的心肌梗死和脑梗塞，降低心脑血管疾病的致残率和死亡率。这种现象称为缺血预适应（ischemicpreconditioning）。随后的临床研究发现，这种保护作用，不但出现在同一器官之中，而且肢体等器官的缺血预适应也可减轻心、脑、肾、肺、肝脏等器官的严重缺血引起的后果，称为远程缺血预适应(remoteischemicconditioning)。
通俗的说，就是让我们的上肢或下肢局部反复短暂的缺血、缺氧后。使肌体产生自身内源性的保护介质，然后通过血液循环到身体的各个部位，使身体产生对这种短暂的缺血，缺氧的耐受和适应性，从而保护我们的心，脑，肺，肾，肝脏等器官。
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