病例帮支架放好了,出现迟发的一过性左

临床病例那么多，总有一款“适合”您！

梳理诊疗思路，提炼诊疗要点

总结经验教训，启发临床思考

和哈特瑞姆心脏医生集团专家一起

通过临床病例涨姿势！

（也欢迎各位同道投稿，筛选后将由哈特瑞姆专家做病例解析。投稿邮箱：service

heartrhythm.cn）

作者：王志娟

来源：医院

患者女性，60岁，发作性胸痛2年，再发2小时。

现病史：2年前无明显诱因出现胸痛，位于心前区，呈压迫样，伴双上肢疼痛，有恶心、呕吐，呕吐物淡黄色，于我科住院治疗，明确诊断为“急性下壁心肌梗死”，冠脉造影结果示：右冠状动脉近段90%弥漫性狭窄，中段以远%闭塞，于右冠植入支架2枚，术后规律口服“阿司匹林肠溶片、替格瑞洛片、阿托伐他汀钙片、琥珀酸美托洛尔片”1年，后自行停用阿托伐他汀,病情控制可，无胸痛发作。2小时前日常家务活动中再发心前区压迫样疼痛，舌下含服“硝酸甘油片1片”，10余分后胸痛较前明显减轻，进一步系统诊治再次急入院。

既往史：高血压病史6年，近2年规律口服“琥珀酸美托洛尔缓释片”，血压控制可。

入院查体：BP：/mmHg，两肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心界扩大，心率76次/分，心律齐，S1正常，A2＞P2，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音，无心包摩擦音，腹软，无压痛、反跳痛，双下肢无水肿。

辅助检查：心梗三项阴性；血脂：甘油三脂1.71(mmol/L)，低密度脂蛋白胆固醇3.41(mmol/L)；心脏彩超示：左房室大、节段性室壁运动异常、心功能减低、二尖瓣轻度反流、左室舒末内径：57mm、EF：38%。

入院时心电图:

入院诊断：不稳定性心绞痛冠状动脉粥样硬化性心脏病陈旧性下壁心肌梗死冠状动脉支架植入术后状态高血压2级很高危

1、药物治疗：

给予双联抗血小板、抗凝、扩血管、强化降脂等冠心病药物治疗。

2、冠脉造影：

冠脉造影结果示：冠状动脉供血呈右优势：LM：未见明显狭窄，前向血流TIMIIII级，LAD：近段节段性狭窄90%，第一间隔支开口90%狭窄，D1近段局限性狭窄30%，前向血流TIMIIII级，LCX：未见明显狭窄，前向血流TIMIIII级，RCA：开口%闭塞，自身桥侧支向远段发出血流，前向血流TIMI0-I级，前降支及回旋支向右冠远段提供侧支。造影结论：冠状动脉粥样硬化性心脏病双支病变（累及前降支、右冠）

3、血运重建术：

患者及家属拒绝CABG,遂行PCI术：Firebird23.5×33mm支架至LAD近中段病变处；Firebird24.0×23mm支架至LM-LAD近段病变处。

术后安返病房(无胸闷、胸痛发作)，复查心电图如下：(窦性心律，下壁导联T波倒置较入院时加深，V2导联T波双向，V3-V6导联ST段压低较前加深，室性早搏）,术后继续双联抗血小板治疗，联合替罗非班注射液持续静脉泵入强化抗栓治疗。

1、术后第2天,常规(无胸闷、胸痛不适)查心电图如下：新发左束支传导阻滞

因心电图提示新发左束支传导阻滞，动态复查心肌酶及NT-proBNP变化如下：

复查心脏彩超检查数值变化如下：

给予托拉塞米注射液利尿、心活素(注射液重组人脑利钠肽)持续静脉泵入等纠正心衰药物治疗后病情逐渐好转。

2、PCI术后4天复查心电图如下：（下壁导联T波变浅，V2-V5导联T波倒置较前加深）

出院后2月随访复查心电图如下：（IIIAVF导联T波倒置加深，胸前导联ST段回到基线水平，T波直立）

患者为冠脉支架术后再狭窄，前降支严重狭窄病例，顺利于前降支植入支架2枚，但是支架术后2天复查心电图提示新发一过性左束支传导阻滞，之后反复动态复查心电图提示左束支阻滞消失，到底是什么原因呢？

1、分辨真性左束支与假性左束支传导阻滞

真性及假性CLBBB是近年来提出的新概念。应用左束支阻滞传统标准诊断的患者中，部分为假性左束支阻滞，即左束支传导并未完全丧失，仍然残存一定的传导功能。只是传导的起始或速率比右束支滞后，则产生左束支阻滞的心电图表现。患者实际不存在左束支传导功能的完全丧失。真性左束支阻滞的诊断一旦成立，则提示患者左束支的传导功能完全丧失，为患者发生三度房室阻滞的心电图预警指标。能使心室的重构，心功能下降，最终导致心脏病患者的病情加重。

完全性左束支诊断的传统标准包括:QRS波时限≥0.12s;V5、V6导联R波宽大伴切迹;V1导联QRS波呈QS形或rS形;并有继发性ST-T改变。Strauss在传统左束支阻滞的诊断标准上提出3点补充意见判断是否为真性左束支阻滞:(1)V1、V2导联的QRS波呈QS或rS形,且r波0.1mV,aVL导联的q波0.1mV;(2)QRS波时限男性≥0.14s,女性≥0.13s;(3)在I、aVL、V1、V2、V5、V6等导联中至少有2个导联存在QRS波的切迹或顿挫。

具体病到我们的病例可见:V1导联R波明显＞0.1mv，不符合真性左束支传导阻滞并标准，根据其心电图特点，考虑其阻滞部位如图所示；故考虑其左束支传导阻滞并非真性左束支阻滞。

PCI术后心电图提示左束支传导阻滞，根据新的诊断标准提示此左束支传导阻滞为性左束支传导阻滞，而随后经过抗心衰及抗栓治疗后复查心电图提示左束支传导阻滞消失，更进一步支持上述诊断。

2、是什么导致术后出现一过性假性左束支传导阻滞？我们提出两种推断

1）缺血预适应导致迟发的左束支阻滞

根据冠脉造影剂PCI结果，PCI术后复查心肌酶结果，提示左冠状动脉前降支的间隔支在严重狭窄基础上闭塞，心肌酶升高支持PCI相关心肌梗死诊断，左束支主干由左冠状动脉前降支的间隔支、右冠状动脉的后间隔支及房室结动脉供血；而从左束支血供来看，左束支主干供血减少，理论上可以导致左束支传导阻滞出现。而本病例于PCI术后2天出现了延迟的左束支传导阻滞，我们考虑与缺血预适应有关。

心肌缺血预适应（Myocardialischemicpreconditi，MIP）是指心肌在经过初次或多次反复的短暂的缺血/再灌注刺激后，对心肌细胞缺血缺氧等刺激的耐受性提高，对心肌细胞产生一定的保护效应，从而使得急性心肌梗死患者的梗死面积减少，再灌注心律失常的发生率降低。

缺血预适应可分为早期阶段（或经典预适应）和晚期阶段（或第二窗口保护作用）两个阶段，早期阶段在发生缺血时间后即可产生，且时间可持续2-3h消失，晚期阶段在首次缺血时间发生后12-24小时，可持续72小时。结合本患者，其前降支及间隔支严重狭窄，使其心肌细胞产生缺血预适应作用，当间隔支闭塞后，出现晚期阶段的缺血预适应，其心电图未出现左束支传导阻滞，而当术后2天后，缺血预适应作用消失后，因其左束支血供明显减少，继而出现左束支传导延迟，心电图表现为左束支传导阻滞图形。

2）局部心肌细胞水肿+心衰导致左束支传导阻滞

PCI术后复查心肌酶升高，术后冠脉造影情况提示间隔支闭塞，引起间隔局部心肌坏死，缺血水肿；同时NT-proBNP升高，心脏彩超显示EF值下降，均提示心功能恶化，收缩功能下降导致左心室舒张末期压力增加，均可影响左束支传导系统功能，从而出现假性左束支传导阻滞。

经过积极的抗栓、纠正心衰治疗，复查心电图T波倒置，LBBB消失，心功能改善，术后院外随访提示心脏射血分数明显提高，推断间隔支部分血流恢复，使得病情有惊无险。

病例总结

1、左束支传导阻滞分真性阻滞和假性阻滞，心电图诊断标准，动态复查心电图及病情随访有助于鉴别真假左束支传导阻滞有助于病情的判断及预后。

2、心肌缺血预适应使得心肌细胞缺血缺氧等刺激的耐受性提高，对心肌细胞产生一定的保护效应，从而使得急性心肌梗死患者的梗死面积减少，再灌注心律失常的发生率降低。

3、心肌缺血、心力衰竭均可导致左束支传导阻滞，结合具体病情具体分析，积极寻找真正原因，去除可逆因素。

4、PCI术可以帮助部分瘫痪的血液道路复工，但是特殊部位小分支的作用仍需引起重视，适当保护亦非常重要，积极治疗可使得病情明显改善。

病例帮支架放好了,出现迟发的一过性左

最新文章

推荐文章

热点文章