彤心飞传JAMAInternal

本期心电病例来自年1月19日在线发表的JAMAInternalMedicine杂志。

一位40多岁的患者，既往冠状动脉搭桥手术、射血分数下降型心力衰竭、胰岛素依赖性糖尿病控制不良等病史，因急性失代偿性心衰转入心脏重症监护室。基线心电图显示正常窦性心律，PR间期与QRS波分别为ms和82ms。因静脉注射利尿剂无效，为患者行右心心导管术，显示心脏指数下降，左室充盈压高，全身血管阻力升高。停用美托洛尔，静脉注射多巴酚丁胺(5.0μg/kg/min)，并继续积极利尿治疗。床旁排便后，患者出现头晕，且无反应。几乎摸不到患者脉搏，心电图显示心动过缓(图)。

问：诊断是什么？对于该患者，该如何治疗？

图A.床旁排便前心电监护图

图B.突发无意识后25s心电监护图

图3.1分钟后心电监护图

患者心电图节律显示床旁排便前(A)、排便时无意识反应后(B)以及无意识反应后1分钟(C)。排便时出现无意识反应后，初始心电图节律显示异位心房节律，心房周期长度为ms，PR间期延长(ms)(A)。25秒后转变为房室2:1阻滞(B)。1分钟后，患者出现窦性心动过缓(房性心动过缓，0ms)，伴有完全性心脏阻滞(C)。

解析

详细分析心电图节律阐明了心脏骤停的可能机制。患者新发反应迟钝，记录初始心电图，心律显示异位心房节律，且一个心房周期长度(CL)为ms，PR间期延长(ms)(图,A)。该节律持续25秒后出现房室2:1阻滞(图,B)。1分钟后，患者发生窦性心动过缓(心房CL0ms)伴完全心脏阻滞(图,C)，心电图分析显示患者的窦性心律与房室传导同时减慢。表明这是一种中枢性机制，比如排便时副交感神经张力增加，而非传导系统的结构性异常。

临床病程

静脉注射阿托品0.5mg时，观察到交界性逸搏心律(CL,ms)一过性心率增加，但该节律随后发展为心脏停搏。尽管行多次复苏治疗，最终患者仍去世。

讨论

已知排便是晕厥的一个诱因，结构正常的心脏通常可耐受副交感神经张力增加。但心肌病晚期与心脏储备功能差的患者在排便时可能难以代偿负性变时与变力作用。早有排便导致心脏骤停的报道，但其机制尚未完全阐明。作者发现仅有1例患者排便时出现该心电图节律伴完全心脏阻滞，但未讨论其机制。我们认为，本病例对排便诱发的慢频率心律失常的病理生理学机制提供了重要见解。

健康人排便时，坐或蹲会减少因血液由胸腔转移至下肢而引起的静脉回流，而体液转移也会减少心输出量。动脉压力感受器感受到心输出量减少，交感传出神经反射代偿血流动力学，提示排便性晕厥与异常生理性代偿反应有关。当激活交感神经传出神经反射时，心脏机械感受器(c-纤维)在交感神经介导的心室容量衰竭的高收缩性张力时受到不适当的刺激。c纤维信号传入激活延髓内血管抑制神经元，产生的副交感神经反射减弱交感神经作用，排便时对心脏产生负性变时、变传导、变力作用，难以维持血管张力。Allan等研究表明，反复排便性晕厥患者交感神经功能存在明显障碍，并伴有副交感神经异常。

Fisher-Hubbard等估测门诊就诊的心血管疾病患者因排便诱发心脏骤停发生率为2.3%~7.4%。Kiyohara等发现，4.6%的院外心脏骤停发生在洗手间内，最初出现休克心律的患者比例为5.2%。根据这些研究，提示心衰患者发生心脏性猝死的一个未识别的病因是排便诱发的慢频率心律失常。

为避免排便诱发的晕厥与猝死，重要的是要通过改变生活方式与应用泻药以避免便秘。此外，也建议采用蹲姿而非坐姿，通过伸直直肠肛管角减少排便时的紧张感。目前指南推荐静脉应用阿托品作为治疗症状性心动过缓的一线药物。但考虑到晚期心肌病患者的心脏储备功能有限，发生排便性慢频率心律失常时，肾上腺素可能是比阿托品更好的选择，其可提供正性变时、变传导与变力作用，以及血管收缩作用。如患者如本文所述患者一样面临排便性慢频率心律失常继发的无脉性电活动或心脏停搏，肾上腺素应作为一线治疗用药。

要点总结：

1.排便诱发的心脏骤停是患有心肌病与心脏储备功能不良患者发生心脏性猝死的一个尚未认知的病因。

2.可能机制是由于副交感神经张力增加与交感神经撤退，从而导致慢频率心律失常(负性变时与负性变力作用)与低血压(血管舒张)。

3.排便诱发的晕厥与猝死可以预防。

4.阿托品不该作为首选用药。

5.肾上腺素可能是一个比阿托品更好的治疗选择，因为它可以提供正性变性和变力作用以同时具有血管收缩特性。

参考文献：

JAMAInternalMedicinePublishedonlineJanuary19,

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循环在线本文作者

王鑫刘彤谷云飞

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