心知识右心心肌梗死的诊断治疗与评估

心知识右心心肌梗死的诊断治疗与评估

作者：医院丛洪良

1右心血供右冠状动脉（RCA）主要给右室心肌组织供血，右圆锥支供血区域主要为流出道，锐缘支供血区域为右室后壁。根据左右冠状动脉的分布不同，后降支对于左室后壁供血区域会有不同。左冠状动脉通常会通过前降支的小分支给右室前壁少量供血。右房心肌血供由RCA近端小分支提供；偶尔同时由左回旋支的分支供血。2右心心梗发病率尸检显示左室下壁后壁心梗患者中43％合并右室心梗[1]；非侵入性血流动力学诊断标准或尸检表明，10-50％的左室下壁心梗患者合并右室心梗；但临床诊断率仅有19％。而右室心梗患者中大约35％合并右房心梗。对于心房心梗，由于冠脉分支在双房分布不均衡，同时左房中血液含氧量较高，因此右房心梗发生率为左房心梗的4-5倍，即大约81-98％的心房肌梗死位于右房。3右心心梗临床表现除胸痛等心梗常见临床表现外，左室下壁后壁急性心梗合并右室心梗患者主要临床表现为：（1）颈动脉窦部扩张；（2）吸气时颈动脉窦压力无降低（Kussmal’s征）；（3）低血压；（4）心动过缓或者房室传到阻滞；（5）三尖瓣功能不全；（6）右室奔马律（S3和S4）；（7）奇脉（吸气时血压下降＞10mmHg）。其中颈动脉窦扩张和Kussmaul’s征对ARVI诊断具有高敏感性（88％）和特异性（％）。ARVI临床表现取决于右室功能不全和右室腔扩大的程度；大面积心梗表现为严重的右心功能衰竭，包括肝肿大、肝区搏动、腹水及外周水肿。这些表现在心梗早期很难被发现，心梗后2-3周出现提示梗死心肌面积扩大（由右心室心肌扩大至右房心肌）。当下壁和或后壁心梗合并房性心律失常、低血压、低心排出量时应该高度警惕有无心房梗死，尤其是右房心梗。4化验检查4.1神经体液因子4.1.1心房钠尿肽（ANP）当心房压力升高导致心房肌被拉伸时ANP便释放入血。其主要作用是利钠利尿，同时在不同水平抑制肾素-醛固酮轴。ANP早期降压作用与其诱导的液体渗出及其潜在的血管舒张活性导致静脉舒张和心排出量下降有关；而ANP对血压的长期作用基于其对肾功能的影响、及与其他体液因子和自主神经系统相互作用有关。研究显示[2]，对于左室下壁心梗合并右室心梗患者其心梗发作第1、3、7天外周血ANP水平显著高于无右室心梗的单纯左室下壁心梗患者；且合并右室心梗者其外周血ANP水平在第1天均高于pg/mL，在第1、2、3、7天ANP水平高于mg/mL者占82％；提示下壁心梗急性期，外周血ANP水平升高＞pg/mL，可以作为合并右室心梗的一个简单的非侵入性诊断标准。ANP升高机制可能为右室心梗时右心功能不全和扩张导致右房充盈压升高，右房心肌被拉伸。生理情况下，ANP可以通过血管舒张活性、对迷走传入神经的刺激、以及增加肾小球滤过率等作用发挥降低左室充盈压和降压作用，进而在维持正常的左室功能中起重要作用；而对于下壁心梗合并右室心梗患者，外周血ANP水平显著升高与低血压相关。右室心梗合并右房心梗时，ANP分泌降低，同时伴有低心输出量的典型表现[3]，可能与心房心梗时，心房肌坏死无法合成分泌ANP有关。4.1.2B型钠尿肽（BNP）BNP在容量扩张和压力负荷增大时由心室肌细胞分泌。BNP水平对于心衰患者的诊断、心衰和急性冠脉综合征患者的预后评估具有重要参考价值。有研究[4]入选了49例首次急性下壁心梗入院患者，其中16例患者合并右室心梗。结果显示：合并右室心梗的急性下壁心梗患者，较单纯急性下壁心梗患者，发病当天血浆BNP水平显著升高（p=0.）；对于急性下壁心梗患者区分是否合并右室心梗的BNP水平截点为46pg/mL，其敏感性76％、特异性88％、阳性预测率92％、阴性预测率63％。对于合并右室心梗的下壁心梗患者BNP水平升高原因目前尚不清楚，可能与梗死心肌坏死区域的直接释放以及右室心梗引起的室壁区域性拉伸有关；同时，右室心梗患者常常合并右室功能不全或右室壁顺应性下降导致右室充盈压升高导致BNP水平升高；此外动物实验[5]表明梗死周围存活心肌组织BNPmRNA表达水平升高、心梗直接导致心肌应力增加进而刺激BNP释放。4.2心电图4.2.1右室心梗右胸导联ST段抬高。尸检证明V4R导联ST段抬高是右室心梗的特异性表现；对于V4R导联ST段抬高患者较梗死局限于左室下壁患者而言，低血压和右室心衰的发病率较高；研究显示右室急性心梗患者V4R导联ST段抬高幅度与血流动力学改变、心肌核素改变、超声心动图指标变化具有显著相关性。V4R导联ST段抬高＞0.5mm提示ARVI，其敏感性83％，特异性77％；抬高幅度＞1mm时，敏感性和特异性相应升高。V3R、V4R导联ST段升高持续时间可能较短，且只有在心梗发生后24到48小时内能被描记。右室心梗定位：右室后壁：III、aVF、及从V3R或V4R至V6R以及MD（右侧可疑区域）、ME（中上腹）导联表现为QR波且R波顿挫（Q波时限35-60ms）。双室后壁心梗较前壁常见。右室游离壁心梗通常见于双室后壁心梗，前壁心梗少见；对于这些患者，其右胸导联ST段抬高幅度较V2和V3高，提示病变位于右室前壁。4.2.2右房心梗心房心梗ECG往往表现为PT段的抬高或压低，同时合并房性心律失常（房颤和房扑），PR间期延长，及Q波和P波电轴异常[6]。右房心梗动物模型实验显示：右胸导联异常，甚至达V4-V5导联；右房直接导联显示P-R段抬高；Qp波群呈W型。对于可疑单纯右房缺血患者，食道心电图表现为P波和心房段导联ST段改变。4.2.3心律失常双室下壁心梗患者更易合并室性心律失常，尤其对于双室心肌再灌注失败时极为常见。室上性心律失常，包括房颤，更常见于缺血性右室功能不全患者；可能与心房缺血或梗死、心房扩大、右房压升高等有关。4.3超声心电图4.3.1右室心梗室壁运动减弱较血流动力学异常更为敏感，但其特异性较低；原因为室壁节段性运动减弱可能由于缺血引起并非合并心梗。从较小的运动减弱区域到较大面积室壁无运动导致右室腔扩大，都能提示右室心梗。组织多普勒：右室游离壁收缩期和舒张早期心肌运动速度下降能够提示下壁心梗患者合并右室心梗。且收缩期心肌运动幅度小于8cm/s时能够预测随访1年时的不良事件（住院或死亡），敏感性85％，特异性77％（p＜0.）。该指标能预测右冠近端阻塞的预后。下壁心梗合并右室心梗和右冠近端阻塞患者Tei指数（心功能综合指数）＞0.70。对于右室心梗患者，如果患者有严重的血流动力学紊乱，怀疑右房缺血或梗死，或者经胸超声不清晰时，就需要进行经食道超声检查。研究表明双室心梗患者，经食道超声心动图获得的室壁运动指数与心肌损伤程度、住院期间死亡率，出院时心功能分级有关。由经食道超声心动图四腔心切面获得的双心室内径比值（右室/左室）能够鉴别出右室心梗患者中可能发生严重血流动力学紊乱者。该比值＞1与心功能较差和死亡事件相关。经食道超声心电图不仅能识别右房右室缺血，还能对心梗早期进行识别，有助于从心肌顿抑中识别出不可逆性心肌损伤。为鉴别缺血后心肌是否存活，检查同时静点多巴酚丁胺（5-10μg/kg/min），通过对比多巴酚丁胺使用前后室壁运动和收缩期厚度的改变幅度鉴别出心梗后心肌存活与否，该结果与心肌灌注核素显像（甲氧基异丁基异腈-SPECT）结果相当。4.3.2右房心梗传统的经胸超声心电图很难诊断右房心梗，因为经胸很难对右房壁运动进行评价。结合临床经验，可以选择经食道超声心动图进行右房心梗的检查。经食道右房心梗诊断标准：（1）右房壁无运动，而左房收缩良好；（2）右房自身矛盾运动；（3）无运动的房壁处附壁血栓；（4）三尖瓣血流频谱无A波，而二尖瓣血流频谱A波存在。当心室心梗患者存在上述征象时，可以诊断右房缺血或者梗死。对于右室或双室后壁心梗患者，经食道超声心动图显示心房壁运动异常时需对心肌运动异常原因加以鉴别，其原因可能是顿抑的心房肌短暂缺血或者心肌细胞梗死无存活的表现，需与多巴酚丁胺药物联用可加以鉴别。研究显示右房缺血程度与右房运动异常、右室腔扩张、右冠近端阻塞，以及心律失常、房室传导阻滞和死亡率相关。4.4核素心脏病学单光子发射计算机断层扫描（SPECT）心肌灌注显像,或ECG门控SPECT，对于心肌缺血或急性心梗诊断十分有用，可以进行危险分层、对预后进行评估，同时识别心肌缺血是否波及右室、右房。一项前瞻性核素心室造影显示射血分数＜40％联合节段性室壁运动异常（无运动或运动异常）能够鉴别出血流动力学严重紊乱的右室心肌梗死患者，其敏感性92％，特异性82％。4.5核磁（MRI）可以在静息、活动或药物刺激后对右室结构和功能进行评估。实时技术需要同步记录心电图。5诊断标准对于右房右室的诊断需要结合临床表现、心肌酶学指标、心电图变化、超声心动图指标以及冠脉造影等继续综合诊断。6右心心梗的治疗6.1治疗原则1）维持前负荷；2）降低后负荷；3）右室功能不全时增强心肌收缩力；4）早期再血管化。6.2治疗方法6.2.1补液10-15分钟内静点-mL的生理盐水以升压、增加心脏指数。液体复苏对于右室心梗至关重要，能够为肺循环提高液体支持，以维持左室前负荷及左室功能，这与急性左室功能衰竭治疗策略完全不同。但应注意同时应用Swan-Ganz漂浮导管或超声多普勒监测心腔压力、肺动脉压，以及心排出量，来辅助确定适宜的补液量。6.2.2增强心肌收缩力多巴胺等，能够维持前负荷同时改善收缩功能，导致右室运动增强、每搏量增加。但过大剂量的正性肌力药能够通过引起心肌氧耗与氧供失衡导致心肌缺血。多巴胺，血管收缩作用较强，可应用于严重血流动力学紊乱者。6.2.3心肌再灌注治疗包括溶栓和冠脉成型术。对于右室心梗患者，早期再灌注治疗能够减低住院早期并发症发生率同时降低病死率。但关于再灌注治疗的研究包括多支病变以及其他部位陈旧性心梗患者。因此，很难单独评估罪犯血管再灌注的作用。6.2.4起搏治疗合并房室传导异常和/或持续性低血压的右室心梗患者往往合并右房心肌缺血。对于此类患者，房室同步起搏治疗能够同时增加心室充盈和每搏量改善心房收缩功能。有病例报道显示采用冠状窦起搏替代房室同步起搏治疗安全有效[7]。6.3心源性休克的治疗6.3.1血管活性药物对于右室心梗引起的心源性休克通过多巴酚丁胺和血管舒张剂治疗作用能够被心律失常、体循环血管扩张、低血压所掩盖。永久性卵圆孔未必可以通过心房水平右向左分流导致继发性低氧血症。传统的吸氧治疗对于此种低氧血症无效。相反，应用特异性肺血管舒张剂能够改善心功能，降低右室后负荷，而不引起体循环血管扩张和低血压。6.3.2吸入NO吸入NO能够引起平滑肌细胞松弛，对于各种肺动脉高压（原发或继发）患者降低肺循环血管紧张性。同时右室心梗猪实验模型也显示吸入NO引起后负荷降低。最近一项关于13例右室心梗合并心源性休克患者的研究表明，吸入NO能够降低右房平均压、降低肺动脉平均压，改善肺循环血管抵抗，同时增加心脏指数和每搏量。但NO吸入对于肺毛细血管和体循环动脉压无影响。另外NO还能够减少卵圆孔缺损处动静脉分流。这些均表明右室心梗引起的心源性休克患者能够从吸入NO中获益。6.3.3早期再血管化SHOCK研究显示对于急性心梗合并心源性休克患者早期再血管化能够提高中期存活率；该研究进一步对入选患者进行平均长达6年的随访发现，早期再血管化治疗显著提高长期存活率[8]。年ESC指南建议STEMI患者合并严重急性心衰或心源性休克，除非患者最佳PCI时机推迟过久，均应行直接PCI治疗疗（Ib类推荐）。6.3.4机械辅助装置1）主动脉球囊反搏（IABP）：IABP是急性心梗合并低血压、低心排血量及对药物治疗无效的心源性休克患者的I类推荐。对大面积心梗或高危患者应考虑预防性应用IABP。研究[9]显示，心梗后心源性休克患者，介入术前应用IABP组30天病死率、主要不良心脑血管事件发生率低于术后应用组；因此，对入院时已处于心源性休克状态的急性心梗患者，应用IABP越早越好，联合快速血运重建治疗有望改善其预后。有研究显示对于心梗高危患者，PCI术前应用IABP是心梗后6个月无MACE事件存活的唯一预测因素[10]。临床研究[11]显示，对于心脏移植后右心功能不全引起的低心输出量综合征患者，应用IABP1小时后平均动脉压及心脏指数明显升高，同时右房压下降；在应该用12小时后上述血流动力学改变更明显。对于心梗引起的严重难治性右室功能不全患者，应该考虑IABP治疗，该装置能够改善冠脉供血、降低右心后负荷、改善恶化的右室功能，有利于平稳度过外科手术前的过度治疗期（72-96h）。2）经皮右室辅助装置（PRVAD）：经皮心室辅助装置目前应用较多的为经皮左心室辅助装置（PLVADs），被用于严重左室功能不全不适于行外科手术治疗，而选择冠脉介入治疗的高危患者。经皮心室辅助装置能起到临时辅助作用，帮助患者过度到临床症状改善或接受最终治疗（包括长期机械辅助装置和心脏移植）。对于合并右心系统心源性休克患者尽早应用经皮心室辅助装置较IABP更具优势，有助于右室功能恢复，且能够改善预后。有病例报道对一例急性右室心梗合并心源性休克而左心正常的患者，在应用IABP效果欠佳的情况下，安装PRVAD，通过其泵功能帮助血液从右房流至肺循环，对肺循环提供部分或完全支持，使心排出量得到改善，同时该系统的冷却和抗凝作用能够降低血栓形成[12,13]。TakayamaH等[14]在对8例严重右心衰患者应用PRVAD后，发现平均血压、心率、中心静脉压显著改善，同时正性肌力药和升压药的用量减少甚至停用。PRVAD有一定的缺点，包括：安装时技术要求高、需要应该抗凝剂以避免流出套管血凝块形成引起肺栓塞、套管顺行移位可以引起低氧性呼吸衰竭和血胸、套管逆行移位至右室引起三尖瓣反流或室性心律失常进而导致心输出量下降等。因此需要严格注意套管的安置部位以及超声心动图中显示的解剖学位置[15]。3）经皮心肺辅助循环治疗（percutaneouscardiopulmonarysupport，PCPS）：PCPS源于体外循环技术，能对急性呼吸或循环衰竭患者进行有效的循环呼吸支持。其优点在于经皮穿刺即可建立床旁体外循环，迅速纠正各种原因所致的心肺衰竭，是一种有效且副作用较少的床旁辅助循环支持系统。PCPS使用过程中应注意抗凝治疗机流量的选择。撤除前需要对患者的情况进行综合评价，包括调整PCPS流量、呼吸机参数、患者的一般情况等确定是否可以撤除，在撤除过程中可配合使用血管活性药物。有病例报道[16]，对一例右室心梗合并心源性休克患者，在再灌注治疗、高剂量正性肌力药以及IABP治疗后血流动力学无明显改善；而选择PCPS治疗后患者平均血压升高，血流动力学明显改善；6个月随访并未发现右心衰；提示PCPS通过降低右心室负荷，改善血流动力学，促进缺血性右心室的自身恢复。6.3.5经皮房间隔造口术对于右室心梗引起的难治性心源性休克，采用经皮房间隔造口术能够改善前负荷及左室功能，同时减轻右室压力。经房间隔行穿刺术可在经食道超声引导下进行，该操作目的是制作一个能够引起心房水平右向左分流的管道。有病例报道该操作通过增加左室充盈引起收缩期血压升高和心脏指数的增加；同时，超声心动图可见右室功能恢复，并未遗留永久性房缺。7预后右室心梗患者病情进展与左室心肌坏死面积相关，而早期病死率与左室功能不全的机械或电并发症相关。另有患者死于右室心梗并发的严重血流动力学紊乱。右房压力曲线对于右室心梗早期预后的评估具有重要作用：A波显著预后较好，而A波降低预后较差。左室下壁心梗同时合并右室右房缺血或心梗患者预后较差，住院时间延长、死亡率升高、室上性和室性心律失常及完全性房室传导阻滞发生率较高。溶栓治疗或者早期冠脉成型术能降低住院期间并发症发生率，长期预后较好；但其预后取决于心肌再灌注的方式以及心梗程度。SHOCK研究显示：右室心梗合并心源性休克患者住院期间死亡率高达53.1％，与左室心梗合并心源性休克患者住院期间死亡率相当（60.8％）。对于合并心源性休克的右室心梗患者，早期冠脉成型术能够降低病死率（由89.5％降至58％）。

来源：心血管网

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