经验分享影响急性心肌梗死正确诊断的



作者：医院心内科曾昭耆

防止急性心肌梗死误诊、漏诊的根本点在于了解本病可能存在的不典型情况，掌握在不同病程中症状、心电图及酶学方面各自的动态改变规律，一方面善于从症状开始到就诊的时间差距上推断各检查可能的“阴性”或“阳性”结果；另一方面又要善于利用所掌握的临床材料通过科学思维加以分析解释，从而推断心肌梗死病程的长短。

急性心肌梗死(AMI)发病急骤，如不能早期诊断及正确治疗，死亡率很高。临床治疗心肌梗死以静脉溶栓为最常用，它可以缩小心肌梗死的面积，减少心脏泵衰竭的发生，从而降低死亡率。发病后溶栓越早效果越好，最好于发病后6小时内进行。因而，准确及时诊断急性心肌梗死，是降低死亡率的关键。

★★根据WHO的急性心肌梗死诊断标准，有典型心电图改变和(或)典型血酶改变，可以有或无典型临床症状，即可诊断；如仅有可疑心电图变化和(或)可疑血酶的改变，则仅能疑似诊断，而不能确诊。如果患者症状、心电图及血心肌酶谱变化均典型，则诊断并不困难：①症状：胸骨后压榨性疼痛，持续＞30分钟；②心电图：有符合急性心肌梗死变化的病理性Q波及ST-T改变；③心肌酶学检查：有血酶增高，包括肌酸磷酸激酶(CK)、CK同功酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)等。

★★但在临床实际工作中急性心肌梗死的误诊及漏诊并非少见。据统计，在当前疾病误诊率顺位中居第2位。下面从几个方面叙述影响急性心肌梗死正确诊断的三大障碍。

障碍一：症状不典型

急性心肌梗死典型的症状包括突发的胸骨后压榨性疼痛伴出汗，胸痛向左肩臂放射，持续时间＞30分钟，含服硝酸甘油不能缓解。而不典型表现主要体现在以下几个方面。

疼痛不典型或无痛非典型急性心肌梗死首先是疼痛不典型，患者可能仅表现为轻微胸闷、心悸、无力等非特异性症状。在非致死性心肌梗死病例中约20%-60%的患者未能自己觉察，而是因其他原因就诊，常规做心电图时发现急性心肌梗死。而这些患者中约一半为真正无痛性心肌梗死。

我院例急性心肌梗死患者的统计资料表明，老年人无痛性心肌梗死的发生率为40.9%，而非老年患者为23%；糖尿病患者常无典型胸痛症状，病情复杂；部分患者常以其并发症为主要表现。

表现出消化道症状有一部分患者出现恶心、上腹痛、呕吐等消化道症状，特别是急性下壁心肌梗死及心肌梗死伴有低血压时，可因此被误诊为消化道疾病。

其他也有的患者表现为颈胸部发紧、牙痛，患者甚至看口腔科或眼科急诊。

障碍二：心电图变异

急性心肌梗死的典型心电图改变包括，与心梗部位相对应的导联新出现的病理性Q波及ST-T的改变，并有与病程相关的动态改变。但许多情况可致心电图的表现亦不典型，使临床诊断困难。举例及建议如下。

○由于完全性房室传导阻滞、完全性束支阻滞等，导致传导障碍，难以分辨心梗图形。

○无Q波型心肌梗死(NQMI)时由于缺乏特征性心电图改变，或仅有对称性深倒置的T波，临床上也容易误诊。

○右心室梗死时，常规导联心电图上表现为V1、V2导联ST段抬高，并且V1比V2导联明显，如果加做右胸导联心电图V3R、V4R、V5R则有助于其诊断，其中V4R导联ST段抬高1mm对右室梗死的诊断帮助较大，但此种改变历时较短。

○正后壁心肌梗死在常规导联心电图上可表现为V1、V2导联的R波增高及ST段压低，而非ST段抬高，加做V7、V8、V9导联，可见异常Q波。

○由于左室下壁中部及基底部血供来自后降支，其供血90%来自右冠状动脉，中国人多为右冠状动脉优势型。后侧壁心肌供血来自回旋支或右冠状动脉。因而，下壁心肌梗死时如果加做右胸及后壁导联心电图，则可减少右心及正后壁心肌梗死的漏诊。

○陈旧性心肌梗死基础上的再梗死，由于原梗死图形的掩盖，心电图改变并不典型、明显，再梗的诊断要依靠临床症状及酶谱的帮助。

障碍三：心肌酶谱受多因素影响，变化复杂

心肌酶谱是心肌梗死诊断的主要依据之一。心肌细胞内有多种酶，当心肌细胞受到不可逆损伤时，细胞内各种酶即释放到血液中，由于各种酶的释放量及半衰期不同，可以通过检测血液中酶的含量推测心肌受累的时间及广泛程度。

临床常用的心肌酶及其动态变化的意义心肌酶谱在急性心肌梗死诊断中应当与临床症状相结合，并注意其变化规律是否符合急性心肌梗死的动态变化。目前临床常用的心肌酶包括CK、CK-MB、LDH及LDH同工酶，另外还有CK-MM及谷草转氨酶(AST)。

CK是临床上应用最多的心肌酶它于心梗后4-6小时开始增高，18-24小时达到峰值，3天恢复至正常，其敏感性在90%。但在一些心外情况，如肌病、肺栓塞及肌肉损伤时也可以增高。

CK-MB是特异性较高的心肌酶是CK的一种同工酶，它主要存在于心肌细胞之中，在前列腺、子宫及小肠中也有少许含量。其动态改变与CK相同，是目前诊断急性心肌梗死指标中特异性较高的一种。

如能除外横纹肌疾患，CKMM则有意义存在于横纹肌及心肌中，目前已分离出3种亚型，即MM1、MM2、MM3。急性心肌梗死后MM3于1小时内升高，很快转变为MM2，进一步变为MM1，MM3/MM1比值升高，于10-12小时达峰值，24小时恢复正常。CK-MM亚型对急性心肌梗死的特异性不理想，但如能除外横纹肌疾患则有意义。

LDH对于发病数日后就诊者较有价值于急性心肌梗死后12小时开始升高，3天达到高峰，7-10天恢复正常。电泳时可将LDH分为5种亚型，急性心肌梗死时LDH1/LDH2活性的比值＞1，也有研究表明当其比值＞0.75时对急性心肌梗死诊断的敏感性＞90%。体内许多脏器中都存在LDH，其他引起LDH升高的疾病有严重心力衰竭、急性肺栓塞、脑栓塞、恶性肿瘤、溶血性贫血及采血过程中的技术因素等。由于LDH的升高及下降都较CK及CKMB晚，因而，当患者在发病数日后始就诊时测定LDH及其同工酶较有价值。

注意在判断心肌酶学指标的意义时，应该首先排除心外因素，特别是那些能够引起CK及LDH都升高的疾患，此时测定CK同工酶MB及LDH同工酶就显得尤为重要。

注意心肌酶谱在特定就诊时段的价值

发病时间＜4小时就诊者临床上如果患者于发病后4小时内就诊，第一次血液检查CK及CK-MB可以完全在正常范围以内，因此应于4-6小时复查，特别是在门诊急诊室条件下，一次CK或CK-MB值在参考值范围内并不能排除急性心肌梗死，应观察动态改变，分析这些变化是否与临床症状吻合。有人认为CK虽然没有超出正常范围，但已经高于基础值的2倍也有诊断意义，但也应联系临床症状具体分析才能作出判断。

发病时间＞3天就诊者此时就诊的患者，由于CK及CK-MB可能均已复常，则检测血LDH及其同工酶可以帮助诊断。

（来源于中国社区医师）

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