心电图实例解图系列缺血性J波与神

叶锋老师简介

叶锋，医院心电图主管技师，心电图室主任，84年参加工作，84~9O年在药房工作，90年至今心电图室工作。

缺血性J波与神经源性J波、ii型burgada波如何鉴别

脑出血合并心梗心电一例~缺血性J波发病时显著治疗后J波振幅减轻心电一例~脑心综合征脑心卒中1.Page心电中级第三部分患者男性,53岁，因突发意识障碍19小时人院,诊断为急性脑出血。高敏肌钙蛋白.6pg/mL,肌红蛋白.1ngmL,肌酸激酶同工酶0.6ng/mL,NT-proBNPpg/mL,心电图如图3-17-1所示。结合临床资料,对QRS波形态最合理的诊断是缺血性J波解析窦性心动过速，频率为次/分。I、aVL、V1~V6导联QRS波终末均可见明显的J波，振幅0.1mV,时间20ms,呈圆顶状，同时伴T波倒置,结合心肌损伤标记物增高，考虑为缺血性J波。

附

缺血性J波是指发生严重的急性心肌缺血如急性心梗、冠状动脉痉挛、冠脉介入手术等时，心电图出现明显J波。缺血性J波提示心肌出现明显而严重的复极离散度，从而出现临床心电极不稳定的情况而易发生恶性室性心律失常

急性心梗患者心电图新出现缺血性J波高度提示发生了严重心肌缺血，心电极不稳定，应紧急采取措施预防恶性事件发生。

急性心肌缺血患者初期仅出现缺血性J波，数小时后才出现典型心梗的其他心电图表现。

Ⅱ型burgada波与缺血性j波的鉴别诊断尚无归纳：但从中级心电图谱中可以得知：缺血性J波的ST段及T波呈陡峭状态--ST段呈下斜型抬高并下降部分比较陡峭、t波的倒置及时程程度应系随缺血程度时间的推移而定；而Ⅱ型burgada波的诊断应系是ST段及T波呈缓冲状态--即：ST段呈下斜型抬高并下降部分比较延缓、伴随t波的倒置，而在中级题图谱中可见到全导联的qrs波终末部均有不同程度的顿挫，且患者出现晕厥时应系发生室速出现；两者之间存在最大的鉴别点在于QTc间期：伴有QTc延长（图谱中可以看到的QTc间期延长并不是所有导联都延长，而是针对于出现典型的burgada波的导联而言存在显著的QTc延长且其延长程度明显优越于其他导联QTc间期延长程度/其他导联QTc延长程度个别导联并不是很明显。）的应系burgada波、不伴有QTc延长（不一定例4的缺血性j波的qtc延长程度很明显）应系缺血性J波--可以作为心电诊断的鉴别两者的可靠依据。

2.来源牛老师图谱

解析窦性心律Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avF、aVR、V1~V6导联QRS波终末均可见明显的J波，振幅0.1mV,时间20ms,呈圆顶状，伴st段水平压低、T波倒置及qtc显著延长,经治疗后心电复检上述各部均较前减轻或消失结合心肌损伤标记物增高，考虑为缺血性J波

附：

缺血性J波是指发生严重的急性心肌缺血如急性心梗、冠状动脉痉挛、冠脉介入手术等时，心电图出现明显J波。缺血性J波提示心肌出现明显而严重的复极离散度，从而出现临床心电极不稳定的情况而易发生恶性室性心律失常

急性心梗患者心电图新出现缺血性J波高度提示发生了严重心肌缺血，心电极不稳定，应紧急采取措施预防恶性事件发生。

急性心肌缺血患者初期仅出现缺血性J波，数小时后才出现典型心梗的其他心电图表现。

例3来源心在线

缺血性J波与神经源性j波如何鉴别？因两者存在着密切关系那么临床又是如何进行区分的呢？目前个人暂不清楚如何区分两者后附部分脑心综合征信息--本段摘抄于牛老师图谱集相关信息

脑出血合并急性心肌梗死2例

发布时间:-06-26来源:安徽省医学协会信息中心

急性脑血管疾病常侵犯植物神经中枢，引起体液调节功能紊乱，导致心脏活动的改变，有时可引起心肌梗死，称“脑心综合征”或“脑心卒中”[1]。近年来急性脑血管意外引起心电图变化的报道相继发表，尤其CT及DCG广泛用于临床以来，证实脑心综合征是急性脑血管病的常见并发症，临床上脑心综合征以心肌缺血样改变(ST-T改变)，心律失常(如窦缓、早搏、阵发性房颤)较常见，引起急性心肌梗死(AMI)较为罕见，据文献报道发病率为3%。胜医院神经内科近年来收治脑出血例，常规入院时急诊行头颅CT扫描、床边12导联心电图，入院后出现2例AMI(亦经CK-MB、cTnT检验证实)。1病例介绍例1,患者，女，69岁。因“突发头痛伴左侧肢体无力3h”入院。查体:患者老年女性，血压/mHg,心肺未见异常，嗜睡状态，查体不合作。双眼向右凝视，双瞳孔等大等圆，对光反应灵敏。左侧鼻唇沟浅，口角右歪，伸舌左偏，颈部抵抗，肢体肌力检查不合作,疼痛刺激可见左侧肢体有轻度回避动作，右侧肢体正常活动，肌张力正常，克氏征、布氏征阳性，左侧巴氏征性，头颅CT提示右侧丘脑出血。入院时心电图正常。入院后给予常规脱水、补液、保护脑细胞等治疗及吸氧，控制血压，患者入院第15天，脑出血病情平稳，突然出现胸闷、憋气，心率次/min,心音低，心电图表现为典型的广泛前壁超急期心肌梗死的表现。心肌酶谱增高。给予扩冠等积极抢救，呼吸心搏停止，临床死亡。例，患者，女，61岁。突发意识不清1h,于年10月4日11时入院。入院时体检:血压/mHg,浅昏迷，呼吸平稳，双瞳孔等大等圆约2mm,对光反应迟钝，压眶反射存在。右侧鼻唇沟浅，口角左歪，颈部抵抗，双肺阴性，心率90次/min,腱反射减弱。刺激四肢抽动。克、布氏征阳性，右侧巴氏征阳性，入院后头颅CT提示:左侧颞顶叶脑出血及左侧蛛网膜下腔出血。心电图未见明显异常。入院后经吸氧、降颅压、补液等常规治疗，并行颅内血肿碎吸术。于入院第9天心电监护示突然出现II导ST段弓背抬高，急查心电图示广泛下壁心肌梗死，ST段明显抬高。心肌酶谱增高，随即出现呼吸心搏停止，经积极抢救，临床死亡。2讨论脑出血是临床较为严重的急性脑血管病，脑心综合征发生率也较高。自年Levy提出中枢神经系统与心脏之间有相互关系以来，Brow经过动物实验，采用电刺激猫的下视丘可引起PVC和室上性心动过速，年Talman总结Manning和Kortewieg等的动物实验结果,提出刺激下视丘后可出现心律失常，Attar等发现刺激下视丘前部可引起ST段上升和T波倒置加深，指出刺激下视丘可引起类似心肌缺血或损伤的心电图改变和心律失常[2]。脑出血合并心肌梗死的发生机制---般认为主要与植物神经功能障碍有关（既然与神经有主要关系那么起名字更应靠近神经但同时可引起心肌缺血样改变又可以考虑缺血性j波）:(1)病变波及迷走神经及有关区域，如额叶眶面、下丘脑、颈内动脉及颅底动脉环的植物神经，可出现心功能改变。(2)通过边缘系统一下丘脑一网状结构及其联系的垂体-肾上腺系统调节障碍,发生电解质失调及心肌营养障碍，加重心肌的缺血。**(3)**急性脑出血时，儿茶酚胺分泌增加，其从心脏的肾上腺素能神经末梢游离到心肌间，引起心肌收缩及心肌细胞坏死。(4)儿茶酚胺增加引起冠状动脉收缩、痉挛，导致心肌梗死。(5)脑出血时发生顾内压增高、电解质失平衡、脑缺氧等，对心肌损害也有一定的影响。(6)AMI的出现可能与脑出血时患者多同时有高血压、脑心动脉硬化、动脉粥样斑块形成有关。脑出血合并心肌梗死患者的临床症状常不典型，其胸闷、心前区疼痛等症状常被脑出血症状(如剧烈头痛、意识障碍、失语等)所掩盖。因此，对脑出血患者必须常规行心电图检查，并应给予持续心电监护，以便及时发现异常。脑出血与急性心肌梗死的治疗相互矛盾，治疗时必须二者兼顾。治疗脑出血时应适当掌握脱水药物用量,禁用溶栓药，因可扩大脑出血面积，加剧病情恶化。蝮蛇抗栓酶有溶栓、改善脑循环、降血脂及扩冠作用，可延长凝血酶原时间，提高纤维蛋白酶原作用，没有出血倾向，不会加重脑出血，较为安全，故可应用于脑出血时心肌梗死的治疗，应用时应监测出、凝血时间，可口服扩冠药物辅助治疗。此2例患者病情发展快，出现急性心肌梗死后立即出现呼吸、心搏停止，虽给予积极治疗，仍死于临床。

4.来源心电基础群南京燕子缺血性J波显著

整理者：李士超

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