热点文章卢成志梗死前心绞痛对右室心
作者:卢成志(医院)梁春坡(医院)
心肌梗死是指在冠状动脉粥样硬化的斑块松动破裂，致血栓形成的物质暴露，引起血小板在冠脉受损处粘附聚集，进而病变血管完全性或非完全性闭塞，最终心肌因血流灌注减少而发生坏死。右室心肌梗死(rightventricularinfarction,RVI)是急性心肌梗死中一种特殊类型。
右冠状动脉由右冠状窦发出后走行于右侧房室沟，依次发出圆锥支、窦房结动脉、右室支(一支到数支)、锐缘支，在后十字交叉处发出房室结动脉。据其解剖走行及供血范围，右室心肌梗死大致分为前壁、下壁和侧壁三个区域，单纯的右室前壁心肌梗死在临床实际中并不常见。本文旨在探讨梗死前心绞痛对右室心肌梗死的预测价值及意义。
1右室梗死的病生理及血流动力学变化
右室梗死后心脏的病理生理变化和血流动力学改变不同于左室梗死，一是由于心肌梗死后右室心肌功能部分丧失，导致右室收缩功能及室壁顺应性下降，致右心排血量减少，进入肺动脉的血液减少。由于血液不能被输送到肺动脉内，导致右室和右房压上升，下腔静脉淤血。此外，因进入肺循环的血液减少，导致回流到左心室的血液减少，左室充盈压降低，其后果就是左心排血量减少。
右室心肌梗死患者除了心肌梗死表现外，常还有较典型的临床三联征[1]:难以纠正的低血压、胸片示肺野清晰、颈静脉充盈。此三联征对下后壁合并右室梗的患者有较高的特异性,但其敏感性不足25％,颈静脉充盈一项的特异性69％，敏感性为88％，但要注意此征象往往因患者的容量负荷不足而被掩盖[2]。Kussmaul征也有较高的敏感性和特异性。其他征象包括右心室奔马律、三尖瓣返流，房室分离等。
与左室相比右室具以下特点[3]：（1）右心室的厚度为左室的1/2左右，肌容量较少，肺循环的低压、低阻，作功负荷低于左室，故需氧量较少。（2）收缩、舒张双期血供并有较为广泛的侧支循环，且氧可从右室腔直接弥散，故供氧较为充足。（3）右室前壁与室间隔相连的大部分由左冠状动脉前降支的右室分支及右冠状动脉的圆锥支双重供血。这些特点可部分解释右室心肌梗死较为少见的原因。
2缺血预适应的发现及梗死前心绞痛右心相关研究
自Murry[4]等通过将实验犬的冠状动脉短暂反复结扎-再灌注随后持续灌注的方法发现缺血预适应（ischemiapreconditioning,IPC）以来，大量动物实验及临床观察证实缺血预适应对缺血组织的确切保护作用，梗死前心绞痛(preinfarctionangina,PA)亦被证实能够减少左室心肌梗死患者的梗死面积及心律失常的发生，改善患者临床预后[5]。但梗死前心绞痛能否使右室心肌梗死患者获益，尚无确切结论。
ShirakiH[6]等的研究纳入了例因右冠状动脉闭塞致下壁心肌梗死的患者，据其是否存在梗死前心绞痛分组及梗死前心绞痛发生的时间进行亚组分析，提示梗死前心绞痛是下壁心肌梗死患者合并右室前壁心肌梗死的负性预测因子，梗死前心绞痛能改善其短期预后，可归纳如下特点：1梗死前心绞痛能减少右冠状动脉闭塞下壁心肌梗死患者右室前壁心肌梗死的发生机率；2距心肌梗死24-72小时的梗死前心绞痛与右室前壁心肌梗死的发病的减少最具相关性，即梗死前心绞痛具延迟保护作用。另其多因素回归分析表明无梗死前心绞痛与右室前壁心肌梗死的关系比右冠状动脉的梗塞位置更具相关性。
2.1梗死前心绞痛患者心电特点分析
NicodP[7]等人曾报道下壁心肌梗死患者完全房室传导阻滞的发生与心肌梗死的面积相关。而ShirakiH[6]等发现存在梗死前心绞痛的下壁心肌梗死患者更少发生完全的房室传导阻滞及右胸导联V4R及V1导联ST段抬高，而胸前V4R导联及V1导联ST段抬高在右室心肌梗死中敏感性和特异性较高，且ST段抬高的程度与心肌酶学升高程度成正相关。由此推测梗死前心绞痛减少了患者心肌梗死的面积，并在某种程度上提高了房室结对缺血应激的耐受性。
2.2梗死前心绞痛患者血流动力学特点
存在梗死前心绞痛的下壁心肌梗死的患者更少发生低血压、休克。梗死前心绞痛患者肺毛细血管楔压未见明显升高与降低，但有更大的心输出量和更低的右室舒张末压，据此推测心输出量受右室功能不全的影响较左室功能不全更大[6]。
3梗死前心绞痛在右室心肌梗死中的可能作用机制
3.1
动物实验已证实[8],缺血预适应可引起左室心肌细胞膜上的腺普和一氧化氮的释放，从而激活蛋白激酶C,后者再激活三磷酸腺普(ATP)敏感钾通道,使钾离子内流增加减轻细胞内钙负荷,最终减少ATP消耗,使心肌耐缺血能力增强。
钾离子通道也可能是梗死前心绞痛产生右室保护效应的机制之一。Andersen等[9]的研究通过阻断离体Wistar大鼠心脏冠脉灌注发现缺血预适应能减少右室梗死面积、改善其收缩功能的同时，亦发现线粒体钾离子通道阻滞剂能抵消缺血预适应对心脏的保护效应。ChoiSW[10]的研究结果与其相似，即右室与左室线粒体钾离子通道的表达数量不同，右室对缺氧耐受能力的增强可能是由于其表达更多数量的钾离子通道。与之相反，ForkelJ[11]等研究提示缺血预适应提高右室对缺血的耐受能力存在与钾离子通道无关，推测右室缺血预适应应该存在其他途径产生保护作用。
3.2
存在梗死前心绞痛的左室心肌梗死患者冠脉造影中其梗死相关血管TIMI3级血流较无梗死前心绞痛患者更多见，梗死面积更小，无复流发生率更低[11]。ShirakiH[6]等人的研究中存在梗死前心绞痛的右室心肌梗死患者较对照组有更丰富的侧枝循环，尽管未见统计学差异，但基于冠脉造影不能发现直径在μm以下血管微循环水平，侧枝循环很可能是梗死前心绞痛减少右室心肌梗死的作用机制之一。
4结论
综上所述，基于动物实验及临床研究，可以得到如下结论：梗死前心绞痛能够一定程度降低右室下壁心肌梗死患者合并前壁心肌梗死的发生机率，减少心律失常及低血压、休克的发生，改善其临床预后，可将梗死前心绞痛作为评价急性右室心肌梗死的预后指标。
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