心基础杨丽霞教授急性心肌梗死PCI

来源：心血管网

一、心肌梗死的概念

心肌梗死的定义可以根据临床、心电图、生物化学和病理学特征做出。过去，在世界卫生组织有关疾病发生率的研究中，具备下述3个特征中的2个即可诊断心肌梗死：典型症状（即胸痛）、心肌酶升高和出现Q波的典型心电图表现。但是，由于更敏感、更精确的血清生化标记物与更精确影像技术的出现，现在可以发现过去不能诊断的非常小的心肌梗死灶。现有的技术已经能识别重量1克的心肌坏死灶。因此，心肌缺血引起的所有大小的心肌坏死均应定义为梗死。

可以从病理学、生物化学、心电图和影像检查4个方面对心肌梗死进行定义（表1)。病理学上，心肌梗死是由于心肌长时间缺血引起的心肌细胞死亡。根据病理学表现，可以对梗死进行分期：急性期（6小时～7天）、愈合期（7～28天）和已经愈合期（29天以上）。

心肌坏死时，由于心肌细胞损害，导致各种蛋白如肌球蛋白、心脏肌钙蛋白T和I、肌酸激酶（creatinekinase,CK）和乳酸脱氢酶等释放进入血液循环，并且可以检测出（表2）。当血液中某些敏感和特异的生化标记物例如心脏肌钙蛋白和肌酸激酶MB片段（CK-MB）水平升高，同时还有临床急性缺血的背景，即可诊断心肌梗死。这些生化标记物可以反映心肌缺血，但是不能说明缺血的机制。因此，临床上没有缺血证据，但是血液中生化标记物浓度升高，此时应着重寻找心肌损害的其他原因，例如心肌炎。

心肌缺血心电图的主要表现是ST段和T波改变。还可以有心肌坏死的表现，主要是QRS波群的变化。下列心电图标准（无QRS波群干扰因素，例如左束支传导阻滞、左心室肥厚和WPW综合征）用于诊断心肌缺血（表3），但是仅靠它还不足以诊断心肌梗死。心肌梗死的最终诊断有赖于发现血液中心脏生化标记物浓度升高。从临床实用角度而言，根据体表心电图上有否ST段抬高，将急性心肌梗死分为ST段抬高心肌梗死（ST-elevationmyocardialinfarction，STEMI）和非ST段抬高心肌梗死（Non-ST-elevationmyocardialinfarction，NSTEMI）。目前临床实践中所说的急性心肌梗死，基本上指的是STEMI。

影像检查技术用于帮助：①在急诊科排除或证实急性心肌梗死或缺血；②发现引起胸痛的非缺血原因；③确定短期与长期预后；④发现急性心肌梗死的机械性病发症。在拟诊断急性缺血的患者采用超声心动图或核素技术进行急诊影像检查的依据是，缺血导致局部心肌血液灌注不良，从而引起包括心肌功能障碍和最终细胞死亡在内的一连串事件。

目前一致认为，急性心肌梗死的定义应当满足下列标准中的一项：

①心肌坏死的生化标记物明显升高并且逐渐下降（肌钙蛋白），或迅速上升与回落（CK-MB），同时至少具备下列一项：a.缺血症状；b.心电图上出现病理性Q波；c.心电图提示缺血（ST段抬高或压低）或d.经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention，PCI）。

②急性心肌梗死的病理学证据。

二、ST段抬高心肌梗死PCI治疗的依据与目的

尽管还没有准确的统计，但是普遍认为，STEMI在我国已经成为一种严重危害人民健康常见多发性疾病。在美国，每年至少有90万人患STEMI，其中1/3在缺血症状发作后24小时内死亡，存活患者中许多发生严重后果。

静脉溶栓治疗可以延长STEMI患者的生存时间和保护患者的左心室功能，因此曾经是STEMI患者的主要治疗方法。但是，静脉溶栓治疗的主要问题表现在：①只有1/3的STEMI患者接受了静脉溶栓治疗；②20％的梗死相关动脉（infart-relatedartery，IRA）仍然闭塞，再通后还有45％IRA的前向血流仅为TIMI￡２级；③血管再通的中位数时间为45分钟；④缺乏快速预测再灌注的指标；⑤15％~30％的患者再次发生心肌缺血；⑥0.5％~1.5％的患者发生致命性的颅内出血。

为了克服静脉溶栓的诸多不足，近20年来逐渐产生了急诊PCI策略，并且在临床实践得到不断完善。这些策略包括直接PCI、补救PCI、即刻PCI、延迟PCI和易化PCI（表4），本章重点涉及直接PCI。急诊PCI的目的就是要尽快可靠地开通IRA，重新建立有效的心肌灌注，达到挽救患者的生命并且改善其远期预后。

众多的临床随机试验证明，与静脉溶栓治疗比较，直接PCI具有许多优点，包括①能够应用用于不宜静脉溶栓的患者，即扩大了治疗范围；②可以即刻了解冠状动脉的解剖状况，同时评估左心室功能，因而可以进行早期危险分层；③迅速使IRA再通，并且达到TIMI３级血流；④心肌缺血复发、再梗死和再闭塞的发生率低；⑤高危患者的存活率较高；⑥心肌再灌注损伤和心脏破裂的发生率低；⑦致命性颅内出血的风险降低；⑧缩短住院天数。直接PCI的不足包括①要求有介入治疗技术熟练的心脏科医师和相应的心导管室设备；②送到有能力施行急诊PCI心导管室的时间延迟。

应当强调，直接PCI是一种抢救性的治疗手段，该介入手术的死亡率可以达5％~7％，较择期PCI死亡率高20倍，因此术者面临着许多不可预知的风险，承担着很大的风险。有鉴于此，应当重视直接PCI术前、术中和术后的每一个环节，力求迅速、安全和有效。

三、直接PCI的适应证与禁忌证

（一）绝对适应证　

美国心脏病学院（AmericanCollegeofCardiology，ACC）和美国心脏病协会（AmericanHeartAssociation，AHA）新近提出下述３种情况时应施行直接PCI：

①STEMI（包括正后壁心肌梗死）或伴有新发左束支传导阻滞的心肌梗死患者并且症状发作12小时内；

②ST段抬高或新发左束支传导阻滞的心肌梗死、发生心肌梗死心源性休克36小时和休克发生18小时以内可以完成并适合血管重建治疗并且年龄75岁的患者；

③严重充血性心力衰竭和（或）肺水肿（Killip3级）并且症状发作12小时之内的患者。

（二）相对适应证　

下述２种情况时可以考虑施行直接PCI：

①年龄375岁、ST段抬高或左束支传导阻滞或心肌梗死后36小时内发生心源性休克并且在休克发生18小时内适合施行血管重建治疗的患者I；

②症状发作12~24小时同时有严重充血性心力衰竭和（或）血流动力学或心电活动不稳定和（或）持续性缺血证据。

但是，对于上述绝对适应证和相对适应证有３个前提：①就诊90分钟内能够完成球囊充盈；②有介入手术熟练的医师（每年手术例数75例，同时每年完成11例次直接PCI）；③有具备一定条件的导管室（每年PCI例数例，其中直接PCI例数36例，并且能够进行心脏外科手术）和有经验辅助人员的支持。

（三）禁忌证　

下述３种情况时不应当施行直接PCI：

①适合静脉溶栓的患者，完成介入手术的医师手术例数少，每年75例次或每年直接PCI例数11例；

②没有血流动力学障碍的患者的非梗死相关动脉；

③STEMI发生后12小时、血流动力学和心电活动稳定的无症状患者。

四、围介入手术期的处理

（一）根据体表心电图判断IRA及病变部位

根据体表心电图判断IRA及病变部位,对于危险性分层以及预测患者可能出现的结果，具有重要意义。例如，左主干或前降支近段急性闭塞的患者，最常见的后续结果是急性左心功能衰竭和心源性休克，往往需要采用药物方法和器械辅助方法来帮助患者的稳定血流动力学状态。而右冠状动脉近段急性闭塞的患者，容易合并右心室心肌梗死和缓慢性心律失常，在PCI开通IRA后发生无复流的比例明显增高。需要强调的是，一定要动态比较发病后的多份体表心电图变化，以提高评估的准确性。

1.左主干病变典型的心电图改变为aVR导联ST段抬高，同时I、II、V4-V6导联ST段压低。如果同时伴有V1导联ST段抬高，则aVR导联ST段抬高的程度应当大于V1导联。

2.前降支开口或近段病变心电图表现为：①ST段抬高31mm最常见于V2导联，其次为V3、V4、V5、aVL、V1和V６导联，V2、V3导联抬高程度最大；②aVL导联ST段抬高，下壁导联ST段下移；③如果V1导联ST段抬高同时伴有aVR导联ST段抬高，则前者抬高程度应当大于后者。

3.回旋支病变心电图表现为：①II、III和aVF导联ST段抬高，但是没有aVL导联ST段下移，并且III导联ST段抬高程度与II导联相当；②可以伴有心前导联ST段下移。有时回旋支闭塞时，可以表现为“假性正常”。

4.右冠状动脉近段病变心电图可以表现为：①II、III和aVF导联ST段抬高，III导联ST段抬高的程度大于II导联，同时伴有I和（或）aVL导联的ST段下移；②右室导联ST段抬高。如果是右冠状动脉开口不得急性闭塞，还可以表现为V1导联ST段抬高。

（二）抗栓治疗

抗栓治疗是整个直接PCI围手术期非常重要的一环，包括抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷和糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂）和抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素和比伐卢定）。

1.口服抗血小板治疗

（1）阿司匹林：它主要通过抑制血小板中血栓烷A2（TXA2）的生成，来抑制血小板聚集并起到抗血栓形成的作用。大剂量（mg）阿司匹林可以不可逆地抑制TXA2的生成。阿司匹林口服后需要２个小时才能达到最大作用。即刻嚼服大剂量阿司匹林，几乎可以同时发挥抗血小板的作用。目前没有证据表明急诊状态下口服阿司匹林肠溶制剂，可以达到与应用非肠溶制剂同样的效果。因此，一旦诊断STEMI，如果没有用药禁忌证，应即刻嚼服mg非肠溶制剂的阿司匹林。PCI术后，应当每日给予mg阿司匹林口服。金属裸支架置入后至少一个月、雷帕霉素洗脱支架置入后3个月、紫杉醇洗脱支架置入后6个月。之后应当每日mg长期口服。

（2）氯吡格雷：氯吡格雷抑制血小板的二磷酸腺苷受体抑制血小板聚集，用药后6个小时开始发挥其临床抗血栓作用。口服mg负荷剂量有助于加速其抗血栓作用。因此，一旦诊断STEMI，如果没有用药禁忌证，应即刻嚼服mg氯吡格雷。给予mg的方案，以更迅速达到高水平的抗血小板活性，但是与mg负荷剂量相比，其有效性和安全性尚未得到证实。PCI术后，日给予75mg氯吡格雷。金属裸支架置入后至少一个月（除非患者发生出血的危险性增加；然后应当给予最小剂量2周）、雷帕霉素洗脱支架置入后3个月、紫杉醇洗脱支架置入后6个月，并且在没有高危出血危险的患者，理想的是给药12个月。在发生支架内亚急性血栓高危的患者（无保护的左主干、左主干分叉或仅存的冠状动脉通畅），可以考虑进行血小板聚集检查。如果证实血小板聚集抑制率50％，可以考虑将氯吡格雷剂量增加到每日mg。

2.糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂

糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂（阿昔单抗、依替巴肽或替罗非班）可以有效地阻断纤维蛋白原和其它的粘附蛋白通过糖蛋白IIb/IIIa受体与比邻的血小板结合。但是，目前还没有强有力的证据证明，STEMI直接PCI时应用糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂可以明显受益。

3.抗凝治疗

（1）普通肝素：对于直接PCI的患者，应给予普通肝素治疗。应根据体重选择肝素冲击剂量（70～?U/kg），应用HemoTec装置监测活化的凝血时间（activatedclottingtime，ACT），ACT至少应＞～?s，而使用Hemochron装置时ACT至少应＞～?s。尽管应用普通肝素的剂量以及合理疗程尚无定论，但是，合理的治疗方案应该是静脉肝素治疗48小时，然后改为皮下应用肝素治疗。突然停用肝素，由于凝血酶的激活，临床上有再次发生血栓的高度危险性（肝素反跳现象）。一些正在进行的临床试验研究采用逐步减少肝素剂量的停药方法（比如6小时内剂量减半，然后12小时内逐步停止）。

（2）低分子肝素：年龄＜75岁的溶栓治疗患者，如果没有严重肾功能不全（血浆肌酐水平，男性＞2.5?mg/dL，女性＞2.0?mg/dL），低分子肝素可替代普通肝素作为辅助治疗用药。年龄＜75岁的患者，依诺肝素30?mg静脉注射，随后1.0mg/kg皮下注射12小时一次，直到出院。

（3）比伐卢定：它是直接凝血酶抑制剂。对于肝素诱发的血小板减少性紫癜的患者，可以考虑应用比伐卢定替代肝素。静脉推注比伐卢定0.25mg/kg后静脉滴注0.5mg/kg/h共12小时，随后0.25?mg/kg/h共36小时，但是如果最初12小时内部分促凝血酶原激活时间＞75?s，应减慢滴注速度。

4.其它药物治疗

⑴b-受体阻滞剂：STEMI发作后的前几小时，b-受体阻滞剂可通过降低心率、体循环动脉血压和心肌收缩力来降低心肌需氧。此外，通过降低心率延长舒张期，可以增加到缺血心肌尤其是心内膜下的灌注。因此，即刻b-受体阻滞剂治疗可以①降低没有接受溶栓治疗患者的梗死范围和相关并发症发生率；②降低接受溶栓治疗患者再梗死发生率；③降低致命性室性心动过速发生率。因此，没有禁忌症的STEMI患者，都应口服b-受体阻滞剂治疗，有心动过速或高血压时，最好立即静脉注射b-受体阻滞剂治疗。

⑵肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（ACEI）：许多大规模随机临床试验评估了STEMI患者早期应用ACEI的疗效。因此，STEMI、肺充血或左室射血分数＜0.4的患者，应在发病24小时内口服ACEI类，除非存在血压过低（收缩压＜?mmHg或＜基线值30?mmHg）或存在其它使用该类药物禁忌症。不能耐受ACEI类的STEMI患者和存在心力衰竭临床或影像学证据的患者或左室射血分数＜0.4的患者，应给予血管紧张素受体阻滞剂治疗。缬沙坦和坎地沙坦疗效明确。

⑶严格控制血糖：STEMI急性期，血液和缺血心肌中儿茶酚胺水平增高。此时胰岛素水平较低，而皮质类固醇和胰高血糖素水平增高，从而使胰岛素敏感性降低导致葡萄糖利用障碍。游离脂肪酸水平和其代谢产物增加，通过以下机制导致缺血性损伤：①直接对心肌的毒性作用；②增加心肌氧耗；③直接抑制葡萄糖的氧化。目前认为，促进葡萄糖氧化的药物能缓解缺血后收缩功能障碍。胰岛素可促进葡萄糖的氧化，增加ATP水平，并增强STEMI患者溶栓治疗的疗效。因此，对于严重STEMI患者，应当静脉应用胰岛素控制血糖到正常水平。

⑷镁剂：多项随机试验的荟萃分析结果显示，鎂剂治疗可显著降低死亡率。因此，应该纠正体内鎂不足，特别是STEMI发病前使用利尿剂治疗的患者。对于伴有长QT间期的尖端扭转性室性心动过速患者，应在5分钟的时间内静脉推注1～2?g的鎂剂。

⑸钙离子通道阻滞剂：b-受体阻滞剂无效或有禁忌症（例如支气管痉挛）的患者，可给予维拉帕米或硫氮

酮以缓解心肌缺血或控制STEMI后出现的心房颤动或心房扑动的快速心室率，除非有充血性心力衰竭、左室功能障碍或房室传导阻滞。

五、操作技术

（一）血管入路

1.股动脉和股静脉途径作为直接PCI的常规，应当同时选择股动脉和股静脉途径，并且分别使用7F动脉鞘。选择这些途径并且使用7F动脉鞘的理由包括：①股动脉部位较表浅，直径较大，经此途径相对简单方便，尤其是在危重的患者；②可以使用37F动脉鞘和37F的大腔指引导管，因而可以采用Tstent、Crush技术和对吻技术等特殊技术完成PCI；③可以使用远端血栓保护装置以及血管内超声等器械；④可以方便地应用主动脉气囊反搏装置和左心室辅助装置；⑤股静脉途径使用7F动脉鞘，可以保证在应用右心室临时起搏的同时，不影响经深静脉途径迅速给药和补充液体。

2.桡动脉途径桡动脉途径不具有股动脉途径的优点，目前还不宜作为直接PCI的常规血管入路。但是在双侧髂－股动脉闭塞性疾病的患者，可以作为股动脉的替代途径。

（二）诊断性血管造影评价

1.前降支闭塞根据体表心电图判断为前降支闭塞的患者，可以先使用造影导管（通常是6FJR-4导管）行右冠状动脉造影并评估非IRA。一般采用左前斜位和左前斜位＋头位两个体位摄像，来显示右冠状动脉全程以及与左冠状动脉的关系。然后直接使用指引导管（通常是7FJL-4导管）行左冠状动脉造影，评估IRA。一般采用头位、右前斜位＋足位和左前斜位＋足位（又称蜘蛛位）３个体位摄像，来显示左主干、前降支和回旋支全程及其分支。

2.回旋支闭塞根据体表心电图判断为回旋支闭塞的患者，基本同前降支闭塞的患者。但是有时候需要增加足位摄像，来显示回旋支全程及其分支。

3.右冠状动脉闭塞根据体表心电图判断为右冠状动脉闭塞的患者，可以先使用造影导管（通常是6FJL-4导管）行左冠状动脉造影并评估非IRA。一般采用头位、右前斜位＋足位和左前斜位＋足位（又称蜘蛛位）３个体位摄像，来显示左主干、前降支和回旋支全程及其分支。然后直接使用指引导管（通常是7FJR-4导管）行右冠状动脉造影，评估IRA。一般采用左前斜位和左前斜位＋头位两个体位摄像，来显示右冠状动脉全程及其分支。

4.左主干病变根据体表心电图判断为左主干病变的患者，基本同前降支闭塞的患者。

（三）器械的选择

一般选择7FJR-4或7FJL-4指引导管、BMW导丝和2.0mmx15mm或2.5mmx15mm快速交换球囊。本书第９章PCI的器械选择常规和进展、第18章经血管介入治疗新器械、新技术对此有专门介绍，此处不再赘述。

（四）通过闭塞性病变

要求术者熟悉不同的投照体位上各支冠状动脉的影像解剖，并且采用不同的投照体位来完成PCI（表５）。在实际操作中，经常需要变换体位。例如，对于前降支闭塞性病变，首先需要采用右前斜位＋足位来显示近段解剖，将冠状动脉导丝送至前降支近段，然后变换到头位，将冠状动脉导丝送至远端。对于回旋支闭塞，采用右前斜位＋足位将冠状动脉导丝送至远端。对于右冠状动脉闭塞，可以先采用左前斜位、后采用左前斜位＋头位，将冠状动脉导丝送至远端。一般，直接PCI时，在大约50％的患者，可以直接将冠状动脉导丝送至IRA的远端。但是，在另一半患者，需要在球囊导管支撑下将冠状动脉导丝送至IRA远端。

（五）预扩张病变

将冠状动脉导丝送至IRA远端后，将冠状动脉球囊送过闭塞短至远段血管，可以来回反复数次。但是对于前降支或回旋支闭塞病变，切忌随意将冠状动脉球囊撤回至指引导管内，避免将血栓带入回旋支或前降支，造成灾难性后果。预扩张闭塞性病变后数次后，行血管造影评估预扩张效果以及IRA的解剖状况。有时需要经导管注射硝酸甘油和（或）钙拮抗剂或腺苷来解除IRA痉挛，帮助评估IRA病变段的直径和长度，选择适合尺寸的支架。

（六）释放支架

根据临床随机实验的结果，目前主张应用药物洗脱支架。一般采用高压（312atm）释放支架。有些作者主张应用高压冠状动脉球囊做置入支架后的充盈，以保证支架贴壁良好，减少血栓事件的发生。

（七）最终血管造影评价

采用直接PCI常用的投照体位，完成最终血管造影评价。之后，最好留置股动脉和股静脉的7F动脉鞘６~12个小时，观察患者的血流动力学和心肌缺血的改善情况，然后决定是否拔出鞘并压迫止血。没有并发症的患者，一般术后3~5天即可出院。有关直接PCI患者术后的管理和二级预防，可参阅第23章。

（八）辅助装置的应用

开展直接PCI的医院，必须配备有主动脉气囊反搏装置和远端血栓保护装置或血栓抽吸导管。

1.主动脉气囊反搏装置主动脉气囊反搏装置可以增加冠状动脉压、增加舒张压、可能增加冠状动脉侧枝循环、增加体循环灌注、降低后负荷、增加每搏输出量、增加心脏前向输出量，因此可以应用于心源性休克、休克前综合征、大面积心肌梗死、顽固性室性心律失常和心脏破裂的患者。在作者过去7年期间完成的连续例直接PCI中，主动脉气囊反搏装置应用率为14.7％，说明主动脉气囊反搏装置是直接PCI中不可缺少的辅助装置，因此，心脏介入手术医师应当能够熟练应用这种装置。

2.远端血栓保护装置或血栓抽吸导管无复流现象是直接PCI是一个非常棘手的问题，其发生率约为10.8％，死亡率高达16％。远端微循环栓塞是导致无复流现象最重要的原因之一。无复流的高危患者应当是IRA为粗大右冠脉并合并高血压病和高脂血症的患者。

一致认为，远端血栓保护装置能够有效地减少IRA的血栓负荷，但是能否有效地改善心肌灌注，存在争议。作者认为，对于无复流的高危患者，应当常规应用远端血栓保护装置。

六、疗效评价标准

直接PCI手术成功可以从血管造影、手术和临床标准3个方面来定义。

（一）血管造影成功

成功的PCI手术是使受治靶血管的管腔明显扩大，最小狭窄管腔直径减少至小于20％，同时达到TIMI血流3级（通过血管造影确定），心肌有良好的染色。

（二）手术成功

直接PCI成功应当是血管造影成功，并且住院期间没有严重的临床并发症（例如死亡、心肌梗死、急诊外科冠状动脉搭桥术）。

（三）临床成功

PCI临床短期成功的标准包括解剖形态成功和介入手术成功，术后患者心肌缺血的症状与体征缓解。临床长期成功是临床短期成功的延续，术后心肌缺血的症状与体征缓解在6个月以上。

七、特殊问题

（一）STEMI合并心源性休克

STEMI合并心源性休克的死亡率可以高达50％以上，因此需要认真对待。ST段抬高或新发左束支传导阻滞的心肌梗死、发生心肌梗死心源性休克36小时和休克发生18小时并且年龄75岁的患者，应当早期应用PCI/外科冠状动脉搭桥术（图1）。具备上述各条但年龄75岁的患者，也可以考虑早期应用PCI/外科冠状动脉搭桥术。85％的休克病例诊断于STEMI开始治疗之后，但是多数患者在24小时内发生休克。药物治疗不能够很快逆转休克时，建议应用主动脉气囊反搏术，作为有指征进一步做有创治疗患者的稳定措施。

（二）右心室心肌梗死

右心室心肌梗死是左心室下壁心肌梗死的一种常见结果，在下壁心肌梗死的发生率约为10％~50％。与左心室相比，虽然右心室的解剖与生理尤其特点，但这两个心室通过将其分割的室间隔和包绕两者的心包而相互依托。绝大多数右心室心肌梗死患者表现为右冠状动脉近段高度狭窄，右心室游离壁由右心室锐缘支供血，因此右心室功能障碍程度与右心室锐缘支血流受损程度有关。事实上，直接PCI不能迅速恢复右心室锐缘支血流与右心室功能得不到恢复、持续性低血压、心输出量降低和死亡率增高都有关系。

缓慢性心律失常可以由于窦房结缺血或迷走张力增高所致，高度房室传导阻滞常常是房室结缺血的结果。继发性心房与心室同步功能丧失，在右心室出现功能障碍时可导致低血压和休克。与前壁心肌梗死患者比较，急性下壁心肌梗死患者发生高度房室传导阻滞的可能性较大，并且这种表现往往与预后较差有关。无论是否出现右心室心肌缺血或梗死，下壁心肌梗死患者常发生心动过缓和低血压，这可能是由于左心室下后壁缺血刺激迷走传入的心脏抑制性反射（Bezold-Jarisch反射）所介导。这种作用在直接PCI后右冠状动脉出现再灌注时尤为明显。

急性右心室心肌梗死患者发生室性心律失常的发生率高，下壁心肌梗死合并右心室心肌受累患者发生死亡、休克和心律失常的危险性增高。这种高危险性与右心室心肌本身受累有关，而与左心室心肌损害范围无关。

新近研究显示，下壁心肌梗死发生6小时以内直接PCI可提高许多合并右心室心肌梗死患者的短期生存率。血流动力学有明显改变的右心室心肌梗死死亡率较高，采用直接PCI可取得最佳效果。

（三）缓慢型心律失常的处理

缓慢性心律失常（包括窦性心动过缓、窦停搏、窦房阻滞、交界性心律和II度、III度房室传导阻滞）是STEMI右冠状动脉急性闭塞直接PCI最常遇到的问题。许多术者最常采用的处理方法是右心室临时起搏，但是起搏电极常常诱发快速性室性心律失常，心室颤动发生率为35.3％，并且起搏电极还可以导致心脏穿孔（2％）。阿托品是一种M胆碱受体阻断药，能拮抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞和心律失常。与右心室临时起搏相比，直接PCI时静脉注射阿托品同样可以有效提高心率（其中部分恢复为窦性心律，更加符合生理状况）和帮助稳定血压，同时可以避免右心室起搏诱发的心室颤动和潜在的心脏穿孔的危险。因此在STEMI直接PCI时，静脉注射阿托品应当是处理缓慢性心律失常首先采用的措施。

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