陈在嘉教授谈医学生涯中难忘的病例急性心

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陈在嘉教授，女，年出生，江西黎川人。先后担任中医院助教、主治医师、内科副主任、副研究员、冠心病研究室主任、主任医师、教授、博士生导师。从事心血管病医疗研究50年，对冠心病有较深造诣。曾兼职卫生部医学科学委员会委员，中国医学科学院临床医学委员会委员，医院学术委员会副主任委员。

女性患者，57岁，干部，于年11月因胸痛3小时入院。

斜卧位，皮肤有发甜，心脏向左明显扩大，心律齐，心率次/分，心尖有2级吹风性收缩性杂音，和S4，P2A2，P2亢进，血压/90mmHg，两肺底有湿性啰音，肝在肋下1cm，双下肢无水肿。

V1-V4呈QS型V5呈qr型，STV2-V4抬高0.2-0.4mV，TV1-V6轻倒，II、III、aVF呈rS型、aVR呈rs型，符合前壁急性心肌梗死(AMI)。

血清酶肌酸激酶(CK)及其MB同工酶均增高，并有左心衰竭。

追溯往史，年发现高血压，最高/mmHg，年有时发作心绞痛，医院诊断AMI，据称为前壁，从心电图看下壁也受累，此后血压正常。本次住院为第二次AMI，血胆固醇4.67mmol/L，住院过程中心力衰竭较顽固，ST段一直未回降至等电位线，考虑室壁瘤形成，心尖收缩期杂音有时增强可达4级，提示明显乳头肌功能不全，放射核素、左心室造影，左心室射血分数为0.22，P2明显尤进，估计肺动脉高压，未发现肺栓塞证据。患者活动耐量极低，在床上稍活动即气喘，经强心、利尿，安体舒通，血管扩张剂等治疗，住院将近半年，才平稳出院。

心胸比率0.65，左心室扩大，肺纹理增多，升主动脉及弓部明显扩张。

左心室舒张末径74mm，符合前壁、下壁心肌梗死，室壁瘤形成，乳头肌功能不全，肺循环高压，血肌肝.6mmol/L，氧分压57.6mmHg，二氧化碳分压32.6mmHg。

以后仅在年1月、6月、8月、10月就先后发生4次AMI(即第3次至第6次)，第3次AMI累及前壁及下壁导联STV2-V4抬高0.4mV，STII-III、aVF抬高0.2mV，T波倒置有演变过程，并有心房颤动，另3次都是前壁导联改变。年4月第7次AMI，并发现糖尿病，血糖8.15-9.10mmol/L，尿糖(++)。年7月第8次AMI，年3月第9次AMI。

以上第3-9次AMI发病前均有2-3小时持续胸痛，血清CK及其MB同工酶升高，心肌酶变化符合AMI过程，心电图ST-T有波动，因原有前壁、下壁陈旧性心肌梗死(OMI)，故不典型，每次AMI发作时左心衰竭都加重，其中3次伴有肺部感染，除上述第2-9次AMI外，此外还有3次因心绞痛或肺部感染住院无AMI证据。

患者多次AMI住院，出院回家都注意休养，年9月因急性左心衰竭再入院，心电图呈现左束支阻滞，心房颤动，因无疼痛，血清CK及其MB同工酶未增高，心力衰竭严重，后血压降到零，室性心动过速，心跳呼吸停止，抢救失败，最后1次住院未能肯定AMI诊断。

①冠脉：前降支为Ⅳ级病变，斑块有破裂，在距左主干分叉2cm处有3.5cm长凝血块，几乎将管腔完全堵塞，在前房室沟中下1/3处前降支变细肉眼看不见，显微镜下前降支内膜呈新月形增厚，突向管腔，使管腔变窄，纤维组织增多，并有大量针状裂隙，并可见一囊腔，可能为管壁破裂，左回旋支I级病变，右冠脉II级病变，但其开口部较左冠脉幵口窄小。

②心脏重克，左心室显著扩张，其前壁、侧壁和下壁陈旧贯通性心肌梗死，前壁变簿，内膜有附壁血栓，左心室前下部近心尖处，室壁向外膨隆形成9cm×11cm大小的室壁瘤。其余前、侧和下壁残余心肌呈急性坏死，从尸检证实为第10次AMI。右心室部分心肌细胞肥大。

③肺：广泛间质纤维组织增生，肺泡间隔纤维增生，肺泡内可见少量水胂液及大量含铁血素的心衰细胞。肺血管部分内膜纤维性增厚，肌层亦增厚，少数纤维化闭塞管腔，肺循环高压，但未发现肺梗死。

10次心肌梗死，左心衰竭，心源性休克。

回顾此例患者是AMI次数最多的1例，限于当时的历史条件，第2次AMI第1次住本院时，尚未开展再灌注治疗。显示梗死范围很广泛，左心室射血分数仅0.22，病情较复杂，有室壁瘤，乳头肌功能不全。当时尚不能检查梗死处存活心肌，估计当时仍存在不少顿抑或冬眠心肌。尸检结果冠脉主要罪犯病变在前降支，自溶和有机化再通，斑块不稳定多次血栓形成，残余心肌坏死，释放心肌酶。第1次，第2次AMI若能溶栓或介入治疗，可能缩小梗死面积和维护左心功能，即使未行再灌注治疗，在心力衰竭平稳后如能有现在检查存活心肌的方法，梗死部位若有存活心肌并行冠脉造影，可能有手术机会，行血管重建和室壁瘤处理，预后可能有所改观。患者多次斑块不稳定，导致AMI，如应用抗血小板制剂，血管紧张素转换酶抑制剂，他汀类药物或β受体阻滞剂等二级预防，可能减少AMI的次数。回想在近十多年来AMI的检查治疗有了不少进展。

摘自：《中国循环杂志》年8月第18卷第4期

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