心衰国际学院高传玉教授心肌梗死后无

在年心力衰竭国际学院郑州站活动中，医院的高传玉教授带来了题为“心肌梗死后无功能心肌修复新靶点：VEGF与SERCA2a”的精彩报告。

心肌梗死后心力衰竭的机理

无功能心肌

●坏死心肌

●损伤心肌

●凋亡心肌

●冬眠心肌

●纤维化心肌

心肌缺血

●血管阻塞

●微循环障碍

输注细胞类型：大多可见到疗效

1，骨髓单个核细胞、间充质干细胞、脂肪源间充质干细胞

2，内皮祖细胞（EPCs)Assmus等，TOPCARE-AMI，观察时间短。

3，骨髓某个亚群细胞--AC

STAMM血管新生

4，动员的骨髓干细胞（SCF，G-CSF）

5,IPs细胞

6，胚胎干细胞

干细胞移植改善心肌功能的机制

细胞修复

●无功能心肌

●坏死心肌

●损伤心肌

●凋亡心肌

●冬眠心肌

●纤维化心肌

血管再生

●增加毛细血管数量和密度

短轴切面

图Tc心肌灌注扫描（ECT）短轴观。上排示心肌梗死后4周、骨髓单个核细胞移植前，室间隔、心尖和前壁心肌坏死，无同位素充盈心肌。下排为骨髓单个核细胞移植后4周ECT显像，在室间隔部位可见明显同位素充盈，提示部分新生心肌存在。

水平切面

图2ECT水平切面。上排为心肌梗死后4周、骨髓单个核细胞移植前，室间隔、心尖和部分前壁心肌坏死，无同位素充盈心肌。下排为骨髓单个核细胞冠状动脉内移植后4周ECT显像，在室间隔部位可见明显同位素充盈，提示部分岛状新生心肌存在。

长轴切面

图3ECT长轴切面。骨髓单个核细胞移植后4周（下排）与骨髓单个核细胞移植前（上排）相比，前壁可见岛状放射性同位素充盈。提示前壁有部分新生心肌存在。

可能机制

心肌细胞增加

●心肌细胞

●间质细胞

●传导细胞

有效的机理

VEGF与SERCA2a的表达水平：小结

●梗死区SERCA2a在梗死急性期和坏死期（1d~7d）逐渐下降

●在不同梗死时间点，VEGF增加梗死区和非梗死区

SERCA2a的表达（p0.01）。

HE染色

Masson染色

心肌组织纤维化面积：VEGF治疗组纤维化面积减少

用ImageProplus6.0图像分析软件计算心肌组织中胶原面积占整个心肌面积的百分比即纤维化面积。梗死区和非梗死区分别进行A、B、C三组间比较存在统计学差异(p均0.01)。

●急性心肌梗死后心力衰竭大鼠SERCA2a的表达水平逐渐下降。

●VEGF治疗组大鼠SERCA2a表达水平较高，间质中胶原纤维沉积较少，心肌纤维化程度较轻。

●VEGF有助于预防和治疗心肌梗死后心力衰竭，其作用机制可能与SERCA2a改善相关，其临床意义有待进一步研究。

VEGF与HAX-1和PLN关系

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