热点文章黄绍烈血清尿酸浓度与中青年
?作者:黄绍烈(医院)金志文(江西医院)郑振中(医院)肖善花(医院)金志文(江西医院)郑振中(医院)章杨龙(医院)吴卫林(医院)何丽娜(医院)江小杰(医院)段勇(医院)熊玲兵(医院)张必龙(医院)钟伟兵(医院)
[摘要] 目的:研究血清尿酸(UA)水平与中青年患者心肌梗死(MI)发生的关系。方法:对例中青年MI患者(MI组)、例非MI的冠心病患者(非MI组)及例正常人(正常对照组)进行冠状动脉造影,并检查血清尿酸浓度。结果:与正常对照组比较,非MI组和MI组UA水平明显增高,而后者更高。3组血清尿酸增高率分别是17.8％,35.0％和68.9％;在高UA水平,MI患者占46.1％,而低UA水平,MI患者占14.5％,以上均差异有统计学意义(均P0.01)。结论:中青年患者MI的发生与血清尿酸水平增高有关。
[关键词] 血清尿酸;中青年;心肌梗死;冠状动脉疾病
本文旨在通过对中青年(20~59岁)患者心肌梗死(MI)及正常对照组患者进行CAG，检测血清UA及其他血脂指标,研究UA指标在动脉粥样硬化进展及血栓形成中的价值和临床意义。
1 对象与方法
1.1 对象
选自年12月~年3月入医院心内科病房的中青年MI患者(MI组)、非MI的冠心病患者(非MI组)及进行CAG的正常人(正常对照组)。入选条件:①AMI诊断条件为:持续胸痛30min、心电图表现ST-T段改变或出现病理性Q波、心肌酶学:CK、CK-MB和LDH1出现特征性改变。OMI条件为:有明确的MI病史(有典型病史、心电图及心肌酶谱改变)。②入选者均未接受溶栓治疗或冠状动脉搭桥术。所有患者均排除肝硬化、右心衰竭导致的肝淤血、痛风、感染性疾病、自身免疫性疾病等可能影响尿酸水平的疾病。
MI组:例,男87例,女16例,年龄24~59(42.62±7.15)岁。其中,有吸烟史89例,高血压34例,糖尿病26例。36例为急性心肌梗死(AMI),67例为陈旧性心肌梗死(OMI)患者。
非MI组:例,男例,女34例,年龄39~59(46.20±3.84)岁。无MI病史且CAG结果为冠状动脉血管狭窄≥50％者。有吸烟史例,高血压41例,糖尿病36例。
正常对照组:例,男例,女52例,年龄42~59(47.56±2.43)岁。无MI病史且CAG结果为冠状动脉血管狭窄50％者。有吸烟史例,高血压53例,糖尿病39例。
1.2 检查指标和方法
病情稳定2周后的AMI患者及OMI患者进行CAG。CAG采用标准的经右侧桡动脉径路或Judkins法。全部病例行常规多部位投照冠状动脉造影检查,其结果由本院心内科3名经验丰富的介入医生评价。
研究对象常规取血检测空腹甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)等生化指标。尿酸测定:每位患者在冠状动脉造影前均停服所有影响检测结果的药物,例如停用利尿剂等影响尿酸水平的药物。并在冠状动脉造影当日清晨(已空腹12h)进行血液标本采集,两小时后送心导管室行冠状动脉造影检查。用酶法测定血尿酸,检测试剂、校准品、质控品采用Roche公司产品,检测仪器采用HITACHI-全自动生化分析仪。
1.3 统计学处理
应用SPSS统计软件进行处理。数值变量以x±s表示,采用t检验;分类变量采用χ2检验。
2 结果
2.1各组患者基本临床情况比较见表1。
三组之间在年龄、性别、吸烟史、体质量指数及冠心病其他危险因素高血压和糖尿病等比较上,差异无统计学意义(P0.05)。
2.2 3组血尿酸、血脂水平比较见表2。
表2 3组血尿酸、血脂水平比较,x±s
与正常对照组比较,*P0.05,#P0.01；与非MI组比较,▽P0.05
2.3 3组UA水平情况比较
根据UA浓度水平大于μmol/L将患者分为高UA水平和低UA水平。例中高UA水平者例,其中MI组71例,非MI组55例,正常对照组28例;低UA水平者例,其中MI组40例,非MI组95例,正常对照组例。3组UA增高率分别是17.8％,35.0％和68.9％;在高UA水平,MI者占46.1％,而低UA水平,MI者占14.5％,以上均差异有统计学意义(均P0.01)。
3 讨论
Gertler等年首次提出尿酸与冠心病之间可能存在复杂的相互作用。研究发现,尿酸水平和冠心病死亡率之间有明确的剂量反应关系(dose-responserelation)。同样,Gubbio研究[1]经6年随访发现血尿酸升高是冠心病发生的独立危险因子。研究表明[2],高尿酸血症(HUA)与许多传统的心血管危险因素包括高血压、糖尿病、高甘油三酯血症、肥胖及胰岛素抵抗等相关,通过与经典危险因素的相互作用或独立作用,参与心血管疾病的发生、发展及转归。HUA可能通过以下机制参与冠心病的发生、发展：(1)HUA时,UA结晶易析出,沉积于血管壁,直接损伤血管内膜[3]。(2)UA能促进血小板黏附、聚集,在血栓形成早期促使血小板血栓形成。同时UA盐结晶可激活血小板,提示HUA有增加冠状动脉栓塞的可能[4]。(3)尿酸在代谢过程中还伴有氧自由基的生成,损伤线粒体、溶酶体功能,从而促进粒细胞在血管内皮的聚集,导致粥样硬化的发生[5]。(4)尿酸的增加还可以促进LDL氧化、脂质过氧化后的LDL对内皮细胞有毒性作用,促进血管平滑肌细胞的凋亡,进一步造成血管局部炎症反应,增加斑块的不稳定性,参与炎症和血栓作用。
本研究中,MI组和非MI组尿酸水平与冠状动脉正常组的尿酸水平有明显的统计学差异,这一结果和国外的许多大规模临床研究是一致的,说明尿酸和冠心病的发病率和病变程度关系密切。LDL-C是冠心病的强预测因子之一,为了观察尿酸对冠状动脉病变的独立影响作用,本研究进行了分层分析。结果发现,在剔除了LDL-C的影响后,MI组和非MI组各亚组尿酸水平仍然高于正常组(P0.05)。这一结果说明,尿酸和冠状动脉病变有着密切关系,是冠心病的有效预测因子。结果显示在其他各项心血管危险因素无差异的情况下,高UA水平发生MI的比例比低UA水平明显升高,正常对照组则大部分处于低UA水平。与Karagiannis等[6]研究一致,UA水平升高是急性心肌梗死早期死亡率增加的独立危险因素。本研究提示高水平的UA可能促进粥样硬化的进展,而在更高的UA水平由于其促进血栓形成作用,则可促进斑块不稳定和急性冠状动脉事件的发生。
本研究也显示LDL-C浓度在MI组和非MI组明显增高,但两者浓度却没有明显差异,这一方面提示在高UA水平下LDL-C也倾向在高水平,大大增加了UA的致动脉粥样硬化作用;另一方面也提示本研究中MI组处于高UA水平的比例显著高于非MI组并不依赖于LDL-C水平的差异,而可能是依赖于高水平UA的促斑块不稳定和血栓形成作用。因此对于高UA水平患者需加强抗凝和稳定斑块治疗。
本研究结果提示高UA水平促使临床MI的发生率增加,随LDL-C浓度的增加,危险性更进一步增加。因此UA水平成为动脉粥样硬化进展程度和急性冠状动脉事件发生的预测因子和预后指标,降UA治疗可能成为防治冠心病的另一有效靶点而值得进一步研究,下一步我们将对冠心病患者采用降尿酸等干预措施,来观察冠状动脉病变能否延缓或部分逆转,以期为临床防治冠心病提供一个可能的新途径。
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