急性心肌梗死PCI术后腹痛一例

精选病例深入讨论

借堑长智防患未然

点击上方“中青年冠脉专家沙龙” 　　非ST段抬高型心肌梗死

　　III度房室传导阻滞

　　心功能3级（Killip分级）

高血压病3级（高危）

2型糖尿病

诊疗经过

入院后发作急性左心衰，予以静点硝酸甘油、二羟丙茶碱注射液、速尿后好转。置入临时起搏器和IABP，拟尽早行冠脉造影检查，必要时再血管化。

冠脉造影（8月27日）

视频1-4冠脉造影

PCI过程

使用1.5×15mm、2.0×15mm球囊（Emerge）预扩张，置入2.5×36mm、2.75×29mm、3.0×36mm支架。

视频5-6球囊预扩张

视频7-9由远及近置入3枚支架

视频10-11最终结果

术后治疗

阿司匹林mgqd、氯吡格雷75mgqd、单硝酸异山梨酯50mgqd、氯沙坦50mgqd、阿托伐他汀20mgqn、依诺肝素40mgQ12h。控制血糖：阿卡波糖、二甲双胍、胰岛素。

置入临时起搏

图2自身心电图

图3起搏心电图

置入IABP：1:1反搏，患者仍时有心衰发作，尝试改为2:1反搏后患者有不适，予以对症扩血管、利尿治疗，症状好转。

超声心动图：左室后下壁基底段运动减弱，EF55%。

图4胸片左：8月27日，右：9月3日心衰发作

表1TNI变化趋势

表2NT-proBNP变化趋势

病情变化（9月9日）

9月9日（入院第14天）晚18时左右，患者出现腹部不适，恶心、呕吐1次，予以甲氧氯普胺后好转。

9月10日凌晨1时诉腹痛，查体无压痛及反跳痛、肌紧张，予对症处理。全天诉腹部不适，上午查房腹部无确切位置压痛，无反跳痛，症状间歇发作。下午再次诉腹痛、恶心，予“甲氧氯普胺、山莨菪碱-2”效果不明显。D-二聚体显著升高，怀疑腹主动脉夹层？缺血性肠病？B超未发现腹主动脉及肠系膜动脉异常。增强CT可见肠系膜动脉、肾动脉、脾动脉多发栓塞。

表3D-二聚体变化趋势图

图5增强CT可见肠系膜动脉、肾动脉、脾动脉栓塞

处理措施

会诊意见：普外科：无手术指征。介入科：多发栓塞，不能处理所有血管。

处理：拔除IABP。静脉溶栓：阿替普酶50mg溶栓，泵入肝素。夜间病情平稳。

病情变化（9月11日）

09:44腹痛再发，予开塞露后解2次暗红色便（包含血凝块），胃肠减压引流出咖啡色胃内容物，考虑消化道出血。

体温38℃，腹部压痛，有反跳痛及肌紧张，肠鸣音减弱。

TNI0.ng/mL、BNPpg/mL、D-Dimer＞ng/mL、FDP.0mg/L、PCT0.ng/mL、WBC16.3×/L、(Grn%)91.7%、HB-85g/L(2U)。

处理措施

多科会诊：普外科：手术风险大。介入科：缺血48h内开通血管，或可挽救坏死肠管。综合多种因素，尝试局部溶栓。术中给予尿激酶25万u、替罗非班10ml、罂粟碱30mg。术后给予尿激酶50万U泵入，罂粟碱30mg，Q8h。

视频12-15腹部血管造影

病情变化（9月12日）

腹膜刺激征更加明显，肠鸣音消失，出现感染性休克。

行外科手术，术中切除屈氏韧带90cm以远至回盲部10cm全部坏死小肠，保留小肠90cm。

图6切除的坏死肠道

术后病情稳定，已植入永久起搏器。针对短肠综合征，给予肠内+肠外营养支持治疗。服用药物：阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀、比索洛尔。

经验教训

1.动脉栓塞是IABP置入的严重并发症，并且是最主要的致死因素。

2.肠系膜上动脉栓塞导致肠坏死死亡率极高，国外文献IABP后肠坏死未见存活，国内文献肠系膜上动脉栓塞只有1例存活。

3.临床严密监测血凝状况，尽早拔除IABP是减少并发症的最重要手段。

讨论要点

1.本例患者多发栓塞的原因？心率慢？血管条件差？还是抗凝不足？

2.患者短肠综合征，半年后面临2次手术；

3.患者仍有心绞痛发作，心功能持续下降。（超声提示：室间隔及左室前壁中间段至心尖段运动减弱，侧壁心尖段运动减弱（较前加重），射血分数33%~40%）

专家点评

李俊峡（医院第七医学中心）：第一、置入IABP后如果出现严重的腹痛和体征不相符合的时候，一定要尽早想到栓塞并发症或者血栓并发症，如果早期发现、早期治疗，可能就不至于引起肠坏死。

第二、右冠置入支架比较多，会影响以后抗凝的问题，而且右冠置入这么多支架，前降支怎么处理？把小肠切得只剩90cm，以后抗凝药物的吸收代谢就存在很多问题，因此，该患者以后的生活质量是非常差的。

郭金成（首都医科医院）：这个病人栓塞的来源到底是心腔里还是球囊上脱落的？还是腹主动脉壁上脱落的？

术中抗凝是怎么用的？根据我们的资料，多例的IABP数据，在这些病例中，有两例发生股动脉急性闭塞，但像本例这种栓塞，我是第一次见到。因为ICU一定常规给予肝素0单位，然后监测APTT，根据APTT调整。我们是要求一定要注射低分子肝素（依诺肝素）。

黄党生（医院第四医疗中心）：我们使用IABP20~30年了，我们所有的病例都没有发生过类似情况，这是第一例。我们肝素用量肯定是规范的。当然抗凝不足以及是否有特殊情况，就需要另外考虑了。IABP撤出来以后没有看见上面有血栓。

这个病人多发栓塞的原因，我们考虑倾向于跟IABP密切相关，因为该患者是III度房室传导阻滞，III度房室传导阻滞以后置入IABP，调整到2：1的话，那么这个就很慢了。

现场嘉宾：我觉得这个病例的问题在于栓塞，不在冠脉。

IABP的抗凝可以用低分子肝素，但必须用大分子量肝素，普通肝素是推荐的，但是要监测。因为主要要拮抗接触性血栓，不是去拮抗X因子，拮抗X因子没有用，我们要拮抗Ⅱa因子。

王斌（汕头大医院）：确实是一个很好的病例，首先，我也同意大家的意见，这个血栓的形成可能是IABP引起的。类似病例比较少见，我们遇到过一例，心外科做完手术以后置入IABP，最后整个腹腔都是血栓。介入术后这么长时间才出现的多发性血栓，跟IABP肯定有直接的关系，所以涉及到抗凝的问题。

其次，这个病人我们介入治疗开通血管以后，对病人的心功能有没有改善？好像改善不大，对病人的传导系统有没有改善？好像改善也不太大。这个病人此次心衰发作的主要原因究竟是什么？是心律还是冠脉？即我们究竟应该先解决心律的问题，还是先处理冠脉问题？

根据心电图（图1），本例是室性逸搏。如果是右冠引起的，往往是结性逸搏。从心电图上基本可以除外右冠引起的，这一点是比较明确的。病人出现室性逸搏的预后比较差，一旦出现，需要尽快对心律进行干预。室性逸搏有两种可能：（1）本身就是传导系统的阻滞造成的；（2）可能是前壁心梗造成的。无论哪一种，对心功能的影响都是非常大的。本例右冠和前降支的血流都是3级，在3级情况下，产生传导阻滞的可能性是非常小的，对传导性没有多大影响；而这种心律和束支阻滞对心功能的影响是非常大的。我建议这个病人应该是先安装永久性起搏器，然后再来处理前降支，这样这个病人可能就不会发生上述并发症。

图1

第三、本例肠系膜动脉栓塞能抢救成功确实是一个奇迹。一旦发生肠系膜动脉栓塞，一定要尽早处理，最好的措施是介入。即把肠系膜的血栓抽吸出来，以恢复血流。因为肠系膜和实质性的器官是不一样的，无论是脾栓塞还是肾栓塞，部分栓塞病人是可以存活下来的，但是肠系膜一旦栓塞，一则很难形成侧支循环，二则盆腔脏器栓塞是一段一段的，这一段坏死以后，是没有办法可替代的，病人最后面临的只能是感染性休克或死亡。肠系膜动脉栓塞超过十几个小时以后，肠管就开始坏死了，超过这个时间再开通是没有用的，几乎恢复不了。本例的这种情况，如果不做外科手术，病人肯定必死无疑。

另外，一旦怀疑腹腔脏器出问题，要尽快行CTA检查，而不是超声，超声判断是不准确的，反而会造成诊断的延误。

聂绍平（首都医科医院）：1.前期处理血管方面，右冠肯定应该处理，前降支也应该早处理，这应该是第一个教训。

2.IABP置入时间确实太长了，我觉得术后的处理应该还可以做得更好。

3.后期的诊断很及时，但是处理很滞后。我觉得下一步处理应该更积极一些，肯定不能是普外科或介入科不愿意处理就不处理，最后导致坏死那么长的肠道，确实太可惜了。本例教训还是蛮大的。

4.至于血栓来源，不排除上述郭主任所说的是心腔里面掉的，当然IABP的可能性更大一些。

整理：郭淑娟

审校：医院艾辉

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