年轻女性,胸痛伴ST段抬高,是ldqu

病例简介25岁女性，因“典型心绞痛1天”就诊。既往高血压病史1年。就诊时，患者为窦性心动过速，血压正常，其余心血管系统检测无异常。患者的所有外周脉搏均可触及，无动脉杂音。在就诊前，无任何急性发热病史。血清肌钙蛋白I为11.02ng/mL（正常值0.10ng/mL），NT-proBNP为pg/mL（正常值pg/mL）。图1初始心电图医脉通编译整理，未经授权请勿转载。心电图解释心电图显示，窦性心动过速，所有导联弥漫性ST段抬高，但aVR导联呈ST段压低。超声心动图显示，左室功能不全伴心尖运动功能障碍。冠脉造影显示，左前降支近端有轻微的斑块，其余正常。在这种情况下，应该与自发性冠脉夹层相鉴别。进行光学相干断层成像（OCT）检查显示，当导丝在左前降支和对角支推进时，患者发生了冠脉痉挛，伴胸部不适及ST-T改变，随后自行消失，如图2。OCT未发现任何自发性冠脉夹层、斑块破裂或侵蚀的证据。左室造影显示，左室功能不全伴心尖部运动障碍，如图3。图2冠脉痉挛A：左前降支血管痉挛，如箭头所示；B：对角支血管痉挛，LAD痉挛解除；C：冠脉痉挛期间，肢体导联呈ST段抬高图3左室造影图像A：舒张期；B：收缩期左室造影显示，左心室射血分数（LVEF）降低，伴心尖运动功能障碍（箭头），并保留了基底段的收缩功能。住院期间，患者的心电图显示有自发且自行缓解的ST-T改变，提示冠脉痉挛发作，如图4。在冠脉痉挛发作期间，血压正常。特定的心电图改变有助于区分冠脉痉挛和缺血性心梗，如R波振幅增加、S波振幅降低或消失，及T波高尖或伪正常化。图4住院期间12导联显示的自发性ST-T改变（不同时间）A:I、II、aVL、V4-V6导联ST段抬高（箭头），III和aVF导联ST段压低（箭头）；B：胸前导联ST段抬高消失，伴显著的T波倒置（箭头）；C：I、II、aVL及V3-V6导联ST段抬高（箭头），III和aVF导联ST段压低（箭头）。V4-V6导联的R波振幅增加，S波消失。心前导联先前倒置的T波倒置伪正常化（星号）。注意患者存在窦性心动过速。心脏磁共振成像显示，心肌水肿伴轻度的晚期钆增强，左侧肾上腺有肿块，疑似嗜铬细胞瘤。血浆和24h的尿液变肾上腺素水平正常。镓68-DOTANOC放射性核素的全身正电子发射断层扫描成像（PET-CT）显示，左肾上腺肿物表达的生长抑素受体与嗜铬细胞瘤一致，如图5。图5PET-CT图像镓68-DOTANOC放射性核素的PET-CT显示，面积较大的左肾上腺肿物，中心坏死，外周放射性核素摄取增加（箭头），提示嗜铬细胞瘤。肝脏摄取正常。停用β受体阻滞剂、抗血小板药物和血管紧张素转换酶抑制剂，并给予患者α受体拮抗剂进行治疗。随后，再次启用β受体阻滞剂。之后患者的心电图改变和左心室功能完全恢复正常。患者成功进行了肾上腺切除术，组织病理学检查证实肿块为嗜铬细胞瘤。此患者的临床表现与Takotsubo心肌病或心碎综合征有一些相似之处，如存在类似ACS的显著ST段改变、非冠脉供血区域的室壁运动异常、有冠脉痉挛倾向、CMR有轻微的晚期钆增强，及左心功能不全的完全可逆。本病例的特殊之处为患者年龄较轻，无躯体或精神压力等诱发因素。嗜铬细胞瘤患者或出现各种心血管急症，包括应激性心肌病。儿茶酚胺分泌过量为这些疾病发病的核心机制。嗜铬细胞瘤引起的血管痉挛是由α-肾上腺素受体介导的血管收缩所致。应激性心肌病的其他致病机制还包括钙超载所致儿茶酚胺诱导的心肌毒性，儿茶酚胺相关心肌炎及微血管功能障碍。结语一例年轻患者出现应激性心肌病相关表现，应怀疑与内源性或外源性儿茶酚胺过量相关的临床状态，如肿瘤（分泌儿茶酚胺）、可卡因中毒、安非他明过量，静脉注射儿茶酚胺或β受体激动剂吸入治疗。在静止期，嗜铬细胞瘤患者的儿茶酚胺及其代谢产物的生化试验较少为阴性，PET功能成像或有助于诊断。由于嗜铬细胞瘤的治疗与ACS及其他原因所致心衰不同，因此正确的诊断至关重要。由于这类患者的血管内容量减少，因此在此类患者中应谨慎使用利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂。除此之外，β受体阻滞剂单药治疗可能会诱发危象，因此应在适当应用α受体阻滞剂后再应用β受体阻滞剂。医脉通编译自：DinkarBhasin,H.S.Isser,AnunayGupta.ChestPainWithST-SegmentElevationinaYoungWoman:ABrokenHeart?.Circulation.;:–.预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇

转载请注明：http://www.imjuc.com/xjgszl/12860.html