案例分析心脏超声造影在急性心梗围手术期

病例实战分析，一起来学习吧~

来源丨医学界心血管频道

（注：医院心血管中心邱银汝，张源祥，梁志尧，揭英纯，蒋益为，林水华，谢微，刘福秀等提供。）

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病例介绍

病例1

男性，43岁，主诉胸痛8小时，加重3小时。

患者8小时前无明显诱因出现胸痛，为心前区压榨样痛，巴掌范围大小，胸痛无向其他部位放射，自行至当地诊所就诊，予输液治疗后症状无明显缓解，仍有胸闷不适。3小时前患者再发胸痛，程度较前加重，伴全身大汗淋漓，无头晕、胸闷、晕厥、黑矇、恶心、呕吐等不适，持续不能缓解。现就诊于我科，行心电图检查提示窦性心律，V2-V4导联ST段抬高，考虑急性心肌梗死，为进一步诊治，收入我科。

患者否认高血压、糖尿病、高血脂等慢性病史，否认家族史。吸烟20余年，约20支/天。

体格检查：体温36.7℃，脉搏98次/分，呼吸20次/分，血压/87mmHg。专科检查：神清，查体配合。双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音。心前区无隆起，无震颤，心尖部无抬举样搏动，心音稍低，心律齐整，各瓣膜听诊区未闻及杂音，全腹部无压痛、无反跳痛。双下肢无水肿。

?心电图

图1-1：心电图示窦性心律，V2-V4导联ST段抬高

?胸片

胸廓对称，两侧肺野清晰，肺纹理走向规则，肺野未见明显实质性病变。双肺门影未见异常，气管影居中，心影未见确切增大，心胸比例约0.48，双侧膈面光滑，双肋膈角锐利。结论：心肺膈平片未见确切异常。

图1-2：胸片

?心脏彩超

各腔室内径大小正常，主动脉、肺动脉内径正常，二、三尖瓣口可见少量反流信号。室壁无增厚，左室前间隔中段、室间隔心尖段、侧壁心尖段、前壁中段、心尖段及心尖帽运动幅度及增厚率减低。结论：①左室壁节段性运动异常；②左室收缩、舒张功能减低。

?生化异常指标

肌酸激酶（CK）：U/L；肌酸激酶同工酶（CK-MB）：85.2U/L；超敏肌钙蛋白T（TNT-HSST）：.0pg/ml。

?冠脉造影

左主干（LM）：无明显异常，血流TIMI3级；前降支（LAD）：口部可，粗大D1后%闭塞见血栓影像改变，血流TIMI0级；回旋支（LCX）：未见明显异常，血流TIMI3级；右冠脉（RCA）：发育优势，中段动脉粥样硬化改变，血流TIMI3级。提示：①急性前壁心肌梗死Killip1级；②单支病变；③LAD近中段支架植入。

图1-3

?心脏超声造影

图1-4：术前心脏超声造影

左室声学造影：左室前间隔中段、室间隔心尖段、侧壁心尖段、前壁中段、心尖段及心尖帽运动减弱。心肌灌注超声显像示：室间隔心尖段、下壁心尖段、前壁心尖段及心尖帽心肌灌注缺损。

图1-5：术后5天，复查心脏超声造影

左室声学造影：左室室间隔心尖段及心尖帽运动略减弱。心肌灌注超声显像示：心尖帽心肌灌注稀疏。

图1-6：术后1个月，复查心脏超声造影

左室声学造影：左室壁各节段未见明显运动异常。心肌灌注超声显像示：左室心肌灌注良好。

小结

本例患者以持续胸痛在我院门诊就诊，常规超声心动图发现室壁节段运动异常，立即行心脏超声造影，显示室壁节段运动异常和心肌灌注异常，提示前降支病变。随即在监测下送往CCU，门球时间2小时急诊开通闭塞血管，术后5天复查心脏超声造影，显示室壁运动及心肌灌注情况均明显改善。1月后复查心脏超声造影，受累部位室壁节段运动及心肌灌注均恢复正常。

本病例有以下启示：①心脏超声造影是急性心梗PCI术前的重要检查手段，可以更清晰地显示左心室心内膜边界，明显提高诊断图像的解剖结构分辨率，可评估心肌微循环灌注的情况和心肌缺血的范围及程度。②术后3-7天为缺血心肌的液化坏死期，受损心肌水肿，室壁增厚是心脏超声造影检查的较好的时间段，可以清晰地显示心肌灌注和微循环的改善情况。

本病例PCI前后均有心脏超声造影检查，完整地反应了急性心梗的室壁节段运动异常和心肌灌注异常的演变。该病例证实TIMI血流开通时间越短，预后越好，同时也说明血管开通和微循环灌注的恢复并不完全同步。心脏超声造影提供了冠脉PCI术后心脏节段运动、心功能及心肌微循环灌注的情况，为临床提供PCI术后患者心肌恢复情况，为病人预后及临床下一步的诊治提供有效的信息。

病例2

女性，72岁，主诉胸痛8小时。

患者入院8小时前（约23：00）无明显诱因突发胸痛不适，位于胸前区，呈压榨样疼痛，伴有大汗，休息后无缓解，于03：15医院就诊，查心电图（03：19）提示窦性心律，V2-V4导联ST段抬高0.1-0.2mv，诊断“急性心肌梗死”，给予阿司匹林mg，氯吡格雷mg，普伐他汀20mg口服，患者胸痛有所缓解。

为进一步诊治于06：37转入急诊科，复查心电图（06：40）提示窦性心律，V2-V5导联ST段抬高0.3mv，R波递增不良。急诊科拟“急性心肌梗死”收入院。病程中患者伴有气促，无咳粉红色泡沫痰，无晕厥，平日一般情况良好，二便无异常，近期无明显体重减轻。

患者既往有高血压多年，收缩压最高可达mmHg，长期服用降压药物，家属诉血压控制良好。否认药物过敏。无烟酒嗜好。

体格检查：体温36.5℃，脉搏65次/分，呼吸18次/分，血压/80mmHg。专科情况：神清，面色无明显苍白，口唇无发绀，甲状腺不大，颈静脉未见明显充盈，双肺呼吸音清，心尖搏动无异常，心前区无隆起，心律齐，心率80次/分，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音，腹部平软，全腹无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，未闻及血管杂音。双侧足背动脉搏动良好。双下肢无水肿，生理反射存在，病理反射未引出。

?心电图

图2-1：心电图示窦性心律，V2-V4导联ST段抬高0.1-0.2mv

?胸片

胸廓对称，两肺纹理增多、增粗，透光度减低。双肺门影增大、模糊，气管影居中。心影明显增大，心胸比例约为0.63，主动脉迂曲、钙化。双侧膈面光滑，双肋膈角锐利。结论：心影明显增大，双肺透光度减低，主动脉硬化。

图2-2：胸片

?生化异常指标

CK：U/L；CK-MB：.0U/L；乳酸脱氢酶（LDH）：U/L；TNT-HSST：pg/ml；脑钠肽前体（pro-BNP）：pg/ml。第二日复查：CK：U/L；CK-MB：.3U/L；LDH：U/L。

?心脏彩超

左房稍大，余各腔室内径大小正常，主动脉、肺动脉内径正常，主动脉瓣口可见少量反流信号，二、三尖瓣口可见少量反流信号。左室壁稍增厚，左室前间隔中段、前壁中段、室间隔心尖段、前壁心尖段、侧壁心尖段、下壁心尖段及心尖帽运动幅度及增厚率减低。结论：①左室壁节段性运动异常；②左房稍大，左室壁稍增厚；③主动脉瓣少量反流；④左室收缩、舒张功能减低。

?冠脉造影

左主干（LM）：口部无明显异常，血流TIMI3级；前降支(LAD)：口部可，近段完全闭塞见血栓影像改变，血流TIMI0级；回旋支(LCX)：未见明显异常，血流TIMI3级；右冠脉(RCA)：发育优势，中段动脉粥样硬化改变，其余未见明显异常，血流TIMI3级。结论：①急性前间壁心肌梗死Killip1级；②LAD单支病变；③LAD近中段支架植入。

图2-3

图2-4

?心脏超声造影

左室壁下2/3运动减低，且心尖帽及侧壁心尖段舒缩期均向外膨出，心尖部可见多发血栓回声，基底宽，较大范围约17×9mm，心脏射血分数（EF）为20%。

图2-5

图2-6

心肌灌注超声显像示：左室壁下1/3及前壁中段心肌灌注缺损，前间隔中段、侧壁中段、下壁中段心肌灌注稀疏。

结论：①左室声学造影示左室壁节段性运动异常并室壁瘤形成；②心肌灌注超声显像示左室心肌灌注异常；③左室心尖部血栓形成。

?双抗治疗后复查心脏彩超，显示附壁血栓基本消失。

图2-7

图2-8

小结

本例患者胸痛8小时即开通冠脉血管，开通后血流仍较缓慢，TIMI血流仅为2级，心脏超声造影检查所见的大面积的心肌灌注异常，为前降支开通后微循环血栓的广泛存在，致使大面积的坏死心肌难以恢复。术后15天复查心脏超声造影显示巨大室壁瘤及广泛的附壁血栓形成，心功能未得到改善。

该病例提示及时开通闭塞壁外大血管及消除微循环血栓可以避免心肌广泛坏死和血栓形成，此外，PCI术后应该常规进行心脏超声造影检查。本病例检查后进行规范抗凝、抗血小板治疗21天后血栓消退，避免了一场脑栓塞等严重并发症。

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总结

这两个病例充分说明了心梗围手术期应该常规进行心脏超声造影检查。

心脏超声造影可显著提高心内膜边缘清晰度，使室壁运动异常的判断得到有效提升，同时，心肌造影可评价心肌灌注情况，对心肌活性预判提供有力支持。此外，心脏超声造影可用于评估不同程度冠脉狭窄对心肌灌注的影响，对心肌梗死患者的梗死区存活心肌的检测，可用于评估在血管化治疗的效果。心脏超声造影不仅可以提供PCI的适应症，发现室壁瘤、附壁血栓等合并症，还能预测病人的转归。

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长按







































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