高血压与冠心病有哪些关系

高血压与冠心病有哪些关系？

冠心病的主要症状是由心肌暂时供血不足引起的发作性胸闷、胸痛，即心绞痛。严重的心肌缺血可造成急性心肌梗塞，使病人出现剧烈胸痛。恶心呕吐；出汗、虚脱与呼吸困难等症状，少数人甚至突然出现心脏停搏。

近年来，随着人民生活水平的提高，冠心病的发病率也不断升高，应引起重视。对心绞痛的药物治疗有了新的进展。对部分患者还可以做冠状动脉搭桥手术。对急性心肌梗塞的治疗也有很大进步，使急性期4周以内的病死率从25~30%下降了一半多，对心室颤动引起的心脏停搏应用电除颤疗法；对心律失常的药物治疗以及心脏电起搏与电转复也有很大进展；似重症急性心肌梗塞患者应及早就近就医，并尽量避免途中劳累。

虽然冠心病的确切病因至今还不完全清楚，但已有充分证据认为，本病主要是在高血压、糖尿病，血胆固醇过高、吸烟，缺少体力活动等因素的基础上发生的。许多流行病学资料还说明，冠心病在很大程度上是可以预防的，世界各国同龄组人群间的发病率相差好几倍，日本人移居美国的发病率显著増高。

从50年代初至60年代中期，美国、澳大利亚等国冠心病死亡率明显上升，而至年却下降了约25%，可见冠心病并非年龄增长或生活富裕的必然产物，也并非是由种族所决定的。

流行病学调查资料证实，高血压是冠心病的一个独立的、不依赖其他已知危险因素而起作用的发病因素，冠心病的发病率及死亡率均随血压水平升高而增加，血压水平对冠心病发病的影响程度不仅可以定量，而且可以预报人群发病情况。

研究表明，高血压可损伤动脉内皮，进而引发动脉硬化，并加速动脉硬化的进程。高血压患者患冠心病的是血压正常者的4倍。

血压升高所致动脉硬化最常见的是冠状动脉粥样硬化。冠状动脉粥样硬化患者60%~70%有高血压。通过临床资料研究证实，收缩期血压比舒张期血压更能预测冠心病事件。~mmHg的收缩期血压比90~94mmHg的舒张期血压更能增加冠心病死亡的危险。收缩压mmHg，舒张压95mmHg，冠心病的发病率是正常人的2~3倍。

同时，大量的临床试验也证实，如果有效地控制血压，冠心病的发病率可大幅度降低。老年人单纯收缩期高血压（超过mmHg），经过有效地降低血压，冠心病的发病率可降低25%，心衰的发病率可降低56%。对65~74岁的老年高血压者的研究表明，有效地治疗高血压，使总的心脑血管病发病率下降70%。

收缩压和舒张压之间的压差值称为脉压差。比如收缩压是mmHg，舒张压是80mmHg，脉压差就是60mmHg。而许多人在测量血压时，往往只注意血压高不高，却不关心脉压差大不大。正常脉压差，即高压和低压之间的差值为30~40mmHg。小于20mmHg为脉压差过小，大于60mmHg为脉压差过大。脉压差过大或过小都提示有某些疾病存在。

研究发现，无论是年轻人或年长者，脉压差大于65mmHg以上的人，与那些脉压差小于或等于45mmHg的人相比，其心血管疾病死亡率要高出3倍。因此认为，脉压差的增大是心血管病死亡率特别是冠心病死亡率增长的先兆，也是独立于其他危险因素及人的血压变化的一个重要因素。法国研究人员报告了有关脉压差的研究成果，即脉压差大可以列为冠心病独立危险因素，对预测冠心病有重要意义。

高血压的哪些事()的意见是，对心血管病高危者（特别是老年人）来说，最常见的脉压差增大是收缩压过高，而不是舒张压过低。而单纯收缩期血压过高的患者，病变的早期是以左心室舒张功能受损为主。因此使脉压差缩小和接近正常的主要措施是降低过高的收缩压。

高血压容易导致冠心病发病的机理是十分复杂的，概括起来有以下两方面的内容：

1、血流动力学发生有害改变

高血压使血流对动脉壁的侧压加大，血中脂质易侵入动脉壁，使血管内压力升高而损伤内膜，加速血浆进人血管壁，从而促进血浆脂质在血管内膜中沉积，加速动脉粥样硬化形成。

其次，高压血流长期冲击血管壁，必然引起动脉血管内膜的机械性损伤，血管张力增加，引起动脉血管内膜过度牵拉及弹力纤维断裂，造成血管内膜损伤、血栓形成。

并且血压越高，这种损伤就越严重，动脉血管内膜损伤的高血压患者的动脉更易形成粥样硬化。而动脉壁内毛细血管破裂，造成血管内膜下出血、血栓形成，引起血管内膜纤维组织增生，也易导致动脉粥样硬化。

2、神经-内分泌系统发生改变

高血压病时，高级神经中枢活动障碍，神经内分泌紊乱，大脑皮层长期处于兴奋状态，引起交感神经兴奋，释放儿茶酚胺过多。儿茶酚胺增多可直接损伤动脉血管壁，还可引起冠状动脉痉挛，同时，心血管系统对肾上腺素、儿茶酚胺等敏感性增加，从而加速冠状动脉粥样硬化的进程。

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