健康知识了解心包炎的病因及预防方法
心包炎是指心包因细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素而发生急性炎性反应和渗液，以及心包粘连、增厚、缩窄、钙化等慢性病变。临床上主要有急性心包炎和慢性缩窄性心包炎。患者有发热、盗汗、咳嗽、咽痛或呕吐、腹泻等症状。心包渗出大量积液可发生急性心包填塞症状。患者胸痛、呼吸困难、发绀、面色苍白，甚至休克。还可有腹水、肝大等症状。
心包炎的发病原因有哪些
一、急性心包炎
急性心包炎可因感染，结缔组织异常，代谢异常，损伤，心肌梗塞或某些药物引起，或可为非特异性。
急性心包炎时感染可由细菌,寄生虫，原虫，病毒或真菌引起。细菌感染以链球菌，葡萄球菌和革兰氏阴性杆菌为多见。在小儿流感嗜血杆菌为常见原因。化脓性心包炎不多见，可发生于感染性心内膜炎,肺炎,败血症以及贯穿性损伤；心脏手术后和免疫功能受损的病人。病毒感染以埃可病毒，流感病毒和柯萨奇B病毒为常见。在某些城市通过超声心动图辨认艾滋病为心包积液的最常见原因。艾滋病可因鸟型结核分枝杆菌属放线菌属，真菌或病毒感染，淋巴瘤或卡波西肉瘤等引起心包炎。但心包积液常无明显原因。结核性心包炎起病隐匿，可存在而无明显肺部受累。在美国,结核性心包炎只占急性和亚急性心包炎的5％,但在印度和非洲的某些地区则占大多数。
急性或慢性心包炎亦可由结缔组织(自身免疫)异常如类风湿，系统性红斑狼疮,硬皮病和代谢异常如尿毒症引起。它亦可由于损伤；即可发生于心包切开术后(心包切开后综合征)，约占心脏手术的5％~30％。胸腔穿透或非穿透损伤可致心包积血而导致心包炎(有时导致心包填塞,心导管偶可穿透心肌进入心包腔)。囊状主动脉瘤或夹层主动脉瘤可破裂入心包。
急性心肌梗死10％~15％早期可有急性心包炎。后期的梗死后综合征(Dressler综合征)通常发生于梗死后10天~2个月，发生率为1％~3％,其特征为发热，心包炎伴心包摩擦音，心包渗出，胸膜炎，胸膜渗出和关节痛。偶尔心肌梗死后心脏破裂,造成心包积血。这通常发生于梗死后1~10天，女性多于男性。
急性心包炎可并发于某些药物治疗时如普鲁卡因酰胺,肼苯哒嗪，异烟肼,二甲麦角新碱(methysergide),苯妥英钠或抗凝剂。有时急性心包炎的原因不能肯定，称非特异性心包炎，但有些病例日后证实为病毒引起。
二、慢性心包炎
其主要亚型为慢性缩窄性心包炎和慢性渗出性心包炎。
慢性缩窄性心包炎通常为非特异性的，但几乎任何急性心包炎均可成为其原因。常见的原因为结核或其他感染，新生物，日光或声音的辐射，类风湿关节炎,创伤和心脏手术。风湿热之后极少有缩窄性心包炎。
慢性渗出性心包炎通常为非特异性的，但可因结核杆菌,真菌或新生物引起。在住院病人中大量心包渗出的最常见原因为转移性肿瘤如癌肿(特别是肺癌或乳腺癌)，肉瘤(特别是黑色素瘤)，白血病，淋巴瘤。胸腔肿瘤直接扩散亦可发生；心包的原发性间皮瘤是少见的。肿瘤侵犯心包时可有浆液性或血性渗出，可为局限性或广泛性；如为广泛性可发生心包填塞而妨碍心脏功能。纤维蛋白性心包炎
纤维蛋白性心包炎：急性期纤维蛋白渗出，伴炎性细胞和少量内皮细胞渗出，无明显液体渗出，俗称“干性心包炎”。
纤维蛋白性心包炎的表现：①胸痛，锐痛，亦呈压榨样，位于心前区，与呼吸、体位有关；②发热；③典型体征：心包摩擦音。
过去常见病因为风湿热、结核及细菌感染。近年来，病毒感染、肿瘤及心肌梗死性心包炎发病率明显增多。
1、症状心前区疼痛为主要症状，如急性非特异新心包炎及感染性心包炎;缓慢发展的结核性或肿瘤性心包炎疼痛症状可能不明显。疼痛性质可尖锐，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸或变换体位而加重;位于心前区，可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛骨，也可达上腹部;疼痛也可呈压榨样，位于胸骨后。本病所致的心前区疼痛可能与心肌梗死疼痛类似，需注意鉴别。
2、体征心包摩擦音是纤维蛋白性心炎的典型体征，因炎症而变得粗糙的壁层与脏层在心脏活动时相互摩擦而发生，呈抓刮样粗糙音，与心音的发生无相关写，往往盖过心音又较心音更接近耳边；典型的摩擦音可听到心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分，但多数仅为大致与心房收缩、舒张相一致的双相性摩擦音；多位于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显，坐位时身体前倾、深吸气或将听诊器胸间加压更容易听到。心包摩擦音可持续数小时或持续数天、数周;当积液增多将二层心包分开时，摩擦音即消失，但如有部分心包粘连则仍可闻及。心前区听到心包摩擦音就可作出心炎的诊断。
心包炎容易导致什么并发症
急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致叁个类型：
1、早期发生的心包炎GISSI
研究的亚组分析表明，溶栓治疗使心包炎发生率由12％降至6.7％，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性，不会发展为心包填塞，但Figueras
报道l例心肌梗死患者中92例合并中等量心包积液(10mm)，其中的60例出现心包填塞，38
例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明，早期少量心包积液和年龄大于60
岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道，个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者，但长期预后可能较差。Widimsky
报道一组随访3
年的资料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49％，无心包炎者为16％(P≤0.01)，单独病死率前者偏高(15％∶8％)，但无显着性差异。
2、Dressler综合征通常于心肌梗死
周至半个月后发生，发病率1％～3％。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler
综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。
3、心室游离壁破裂引起的心包炎
心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症，50％发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5％～10％，患者多为老年，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5％，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。
心包炎有哪些典型症状
心包炎是指心包因细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素而发生急性炎性反应和渗液，以及心包粘连、增厚、缩窄、钙化等慢性病变。临床上主要有急性心包炎和慢性缩窄性心包炎。患者有发热、盗汗、咳嗽、咽痛或呕吐、腹泻等症状。心包渗出大量积液可发生急性心包填塞症状。患者胸痛、呼吸困难、发绀、面色苍白，甚至休克。还可有腹水、肝大等症状。
心包炎应该如何预防
对此，患者要注意以下几点：
1、遵医嘱给予利尿剂、强心药等治疗，并观察疗效、准确记录24小时出人量
2、指导病人饮食，以低钠食物为主给高热量、高蛋白、高维生素饮食，水肿者应限制钠盐摄人
3、加强个人卫生，预防各种感染
4、保持大便通畅
心包炎患者的病情观察：
1、急性心包炎患者主要表现为心前区尖锐的剧痛或沉重的闷痛可放射至左肩，疼痛可随呼吸或咳嗽加剧应十分重视患者的主诉并及时给予处理。
2、呼吸困难为急性心包性渗液时最突出症状，为慢性缩窄性心包炎最主要症状护理人员应密切观察患者呼吸频率及节律，及时与医师联系。
3、当患者出现心脏填塞征象时可出现静脉压升高，动脉压降低，严重者可出现休克由于渗液积聚还可出现体循环瘀血征，如肝-颈回流征阳性、胸腹水，面部及下肢浮肿常有奇脉，并注意有无心律失常发生。
赞赏
转载请注明：http://www.imjuc.com/xjgsyy/10308.html
- 上一篇文章： 医学科普心肌梗死预防一二事
- 下一篇文章： 35岁女性急性心梗，壁内血肿影像有特点，
