SCC16报道重大研究，运动康复或可防
4月9日在广东省广州市召开的中国南方国际心血管学术会议心脏康复论坛上，上海大学生命科学学院的肖俊杰教授从分子的角度阐述运动中的变化机制，带给了我们一些运动中生理性心室重构的基础研究的一些启示。该研究已经在CellMetabolism杂志上发表，CellMetabolism杂志为cell子刊，5年的平均影响因子为17.分。
图：肖俊杰在心脏康复论坛上发言
同样是心肌肥大，运动导致的心肌肥大和疾病导致的心肌肥大完全不一样，各种疾病造成心肌重塑和心脏肥大，最终可能发展为心力衰竭。相反，运动员的心脏同样也发生重塑与肥大，则属于生理性适应，不存在心肌纤维化、心功能障碍或者发展为心力衰竭。
中等强度有氧运动对正常心脏和心衰心脏(心衰稳定期)均具有积极效应。动物实验表明，运动可逆转心梗大鼠心脏肥大并促进心肌收缩功能的恢复。临床研究证实，心衰患者长期规律有氧运动可诱导心脏生理性重塑并对心脏产生保护效应，从而改善生活质量。
传统观点认为心肌细胞属于终末分化细胞，但最新的研究表明心肌细胞也具有自我更新与再生能力。年BostromP等就研究发现耐力训练可以导致C/EBPβ的下调，进而增加CITED4的表达诱导生理性心肌肥大。
图：锻炼对心脏的影响
肖俊杰教授等研究发现，miR-在游泳和跑步两种不同的运动方式诱导的生理性心肌肥大中均显著性的升高，且它的升高特异性发生于心肌细胞。细胞水平的研究发现，增加miR-的表达量可以促进心肌细胞的肥大和增殖，而降低miR-的表达量可以减小心肌细胞的体积和增殖。此外，增加miR-的表达量可以抵抗阿霉素和去血清培养诱导的心肌细胞的凋亡。动物水平的研究发现，miR-的升高是运动诱导的生理性心肌肥大所必须。
图：锻炼后miR-的表达
构建的可诱导心肌细胞特异性的miR-过表达小鼠对于心脏缺血再灌注损伤所致的心室重构具有保护效应，包括改善心功能、减轻心脏纤维化、降低凋亡以及促进新的心肌细胞的形成等多个方面。除了经典的miR-的靶基因P27之外，三个新的miR-的靶基因被鉴定，包括Homeobox-1、HIPK1和HIPK2。
运动可以导致miR-增多，通过下游的4个靶基因可以使心肌肥大。该研究预测一种新方法即通过干预miR-或下游的4个靶基因可帮我们抵抗将来的心肌梗死或心室重构。该工作将为运动康复训练心脏益处提供分子层面的更多理论基础，并有望以运动康复训练为手段，发掘出更多的新的治疗心力衰竭的靶点。
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