急诊危重症系列之二肺栓塞的十大误诊
我们知道，典型的肺栓塞表现为胸痛、呼吸困难和咯血等症状，即所谓“肺栓塞三联征”，但是，临床上，真正以上述典型表现出现的病例少之又少，多数情况下，就诊病例是以一种不典型的表现出现在我们面前的，给我们的诊断造成困难，甚至引起误诊。
以下，我就从几个不典型病例入手，来和大家一起学习肺栓塞的鉴别诊断。
病例一：急性非ST段抬高型心肌梗死？
男性，44岁，因“发作性头晕、心悸1个月，加重23小时”于年11月3日17：58入院。
患者自年10月初开始，无明显诱因出现头晕、心悸，活动时明显，自觉心动过速，具体心率不详，无胸闷、胸痛、呼吸困难、黑矇、晕厥，不伴恶心呕吐，无出汗乏力等症状，休息后约10分钟左右可缓解。10月8日开始，患者无明显诱因出现与运动无关的胸痛，伴胸闷，放射到后背部，且疼痛与体位变换有关，休息后约5~6分钟症状可缓解，未在意。11月3日7：00左右，患者再次出现头晕、心悸，伴胸闷，持续不缓解，就诊于我院急诊科。心电图示：窦性心动过速，V1~V4导联ST段压低，T波低平倒置；心肌酶示：CKU/L（↑），CK-MB18U/L，TNT-HSST0.ng/ml（↑）；D-二聚体0.8μg/ml（↑）。诊断为急性非ST段抬高型心肌梗死，给予阿司匹林mg、替格瑞洛mg后收入院。
既往高血压病史6年，血压最高达/mmHg，服用硝苯地平缓释片60mgbid，血压可控制良好；糖尿病病史1年，行胰岛素治疗。吸烟史20余年，7~8支/日，无饮酒史。否认药物、食物过敏史。无猝死及早发心脑血管疾病家族史。
入院查体：P次/分，R22次/分，BP/mmHg，体重80kg，平卧位，口唇、颜面及四肢末梢略发绀。双肺呼吸音粗，双肺下野可闻及湿性啰音。心前区无隆起及凹陷，心界不大，心率次/分，律齐，肺动脉第二心音亢进，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，未闻及心包摩擦音。全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，双下肢无浮肿，双股动脉搏动好，无血管杂音，双足背动脉搏动正常，生理反射存在，病理发射未引出。
入院后完善相关检查：（1）血气分析：pH7.（↑），二氧化碳分压（PCO2）24.8mmHg（↓），氧分压（PO2）67.7mmHg（↓），氧饱和度（SO2）92.5%（↓），肺泡动脉氧分压差[（PO2（A-a）]53.0mmHg（↑）；（2）D-二聚体（D-Dimer）0.9mg/L（↑）；（3）血浆纤维蛋白降解产物（FDP）20mg/L（↑）；（4）N端B型钠尿肽原（NT-proBNP）pg/ml（↑）；（5）糖化血红蛋白7.8%；（6）血常规、肝肾功能、甲状腺功能、血脂未见异常。
入院诊断：（1）冠状动脉粥样硬化性心脏病急性非ST段抬高型心肌梗死；（2）高血压2级（极高危组）；（3）肺栓塞不除外。
入院第二天，行肺动脉CTPA示左、右肺动脉主干及其分支肺栓塞。超声心动图示右心增大，肺动脉频谱异常，注意肺栓塞。病例二：急性下壁心梗？
患者,女,69岁,因右股骨粗隆间骨折术后2个月卧床休息,服中药治疗。在进餐时突感胸痛、憋气、大汗淋漓和全身不适,持续约20min。急诊科行心电图检查示完全性右束支传导阻滞,STⅡ,Ⅲ,aVF呈弓背向上抬高0.2～0.5mV,舌下含服硝酸甘油后症状略减轻,数分钟后又有明显呼吸困难，而以急性下壁心肌梗死收入心内科。入院查体:P次/分，R24次/分，BP/70mmHg患者端坐位,呼吸急促,口唇紫绀,颈静脉充盈,右下肺呼吸音消失,中肺呼吸音减弱,左下肺背部闻及少量湿口罗音,心率次/min,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音,腹软,略膨隆,肝脾不大,腰骶部及四肢浮肿。右下肢明显较左下肢肿胀,两侧小腿周径相差3cm,大腿周径相差6cm。血气分析:PO2:65mmHg,PCO2:35mmHg;超声心动图:肺动脉压30mmHg;下肢血管B超,右下肢静脉、股静脉血栓形成;肺灌注扫描示左肺前段、右肺血灌注缺损;X线胸片示双侧少量胸腔积液。结合检查结果修正诊断为:右下肢静脉血栓形成;肺栓塞合并肺部感染,双侧胸腔积液。
转入后予以尿激酶万U加入ml生理盐水静滴,1h滴完,12h后给予肝素U/h持续泵入抗凝治疗,口服阿斯匹林mg/d。同时应用头孢哌酮抗感染。第3天患者出现柏油样便,量约ml,大便常规示RBC(6),潜血(6),考虑应激性溃疡,在溶栓抗凝治疗中所致的消化道出血。暂禁食、洛赛克保护胃黏膜,同时服云南白药、脂肪乳、白蛋白、输血等支持治疗。2d后血常规示Hb8.0g/L,WBC2.50×10*9/L,PLT×10*9/L,TP40g/L,ALB22g/L。6d后消化道出血症状消失,多次大便潜血阴性,贫血及低蛋白血症亦见改善。又再次给予尿激酶6万U加入生理盐水ml中静滴,2次Pd,共2d,后改为25万U静滴,1次/d,连续14d(均从患肢给药),后改为华发林2.5mg,1次/d。患者经积极抗凝、抗感染、处理并发症等治疗,喘憋消失,肺部无干湿性口罗音。X线透视胸腔积液消散,心电图大致正常,住院半月病情稳定出院。1个月后复查,右下肢肿胀明显消退(双大腿周径差为1cm,双小腿周径差为0.5cm),血气分析:POmmHg。半年后随访,病人已室外活动。总结：本例因系老年人,活动中突然胸痛、憋气、大汗淋漓,结合心电图典型改变,而考虑急性心肌梗塞,但明显的呼吸困难不太支持。肺ECT显示:大面积肺栓死,左肺前段及右肺灌注缺损;血气分析示持续的低氧血症,结合胸片、彩色多普勒检查而确定肺栓塞诊断。经积极的溶栓、抗凝、抗感染、病因治疗和对症处理,病情逐渐好转。肺栓塞在其病理过程和治疗过程中,可出现多种并发症,如心衰、心源性休克、栓塞范围扩大、出血等。该例患者出现了心衰、胸腔积液、肺部感染、消化道出血、失血性贫血、低蛋白血症等,有些并发症可加重病情,甚至危及生命。有些并发症可相互影响,在处理原则上会相互矛盾,如出血与溶栓、抗凝治疗的矛盾,在纠正低蛋白血症、贫血需大量补充白蛋白,输血时,由于血容量的增加,可加重心衰等。因此,在解决这些矛盾时须权衡利弊,密切观察病情变化。
病例三：急性前壁心肌梗死？
患者，男，62岁。因突发心悸、胸闷7天，加重1天入院。既往有糖尿病史5年，高血压病史10年。
查体:体温37.8℃，呼吸26次/min，肥胖体型，口唇轻度紫绀，右肺可闻及少许湿罗音，双肺散在干罗音，心率次/min，P2亢进。心电图示V3～V5导联ST段弓背向上抬高0.2mV，T波倒置，完全性右束支传导阻滞。心肌酶学:CPKU/L，LDHU/L。初诊为急性前壁心肌梗死。
给予常规吸氧、抗凝及扩冠等治疗，症状未见减轻，入院后第3天突然出现呼吸困难加剧、咳鲜红色血痰，X线胸片示右肺少量胸腔积液，CT示右下肺片状致密影，心电图示Ⅲ导联出现Q波，T波倒置，怀疑肺栓塞，血气分析示PaOmmHg，PaCOmmHg，左下肢静脉彩色多普勒示肺静脉血栓形成。立即给予肺动脉造影，结果示右下肺动脉内1cm×5cm血栓影，即刻肺动脉内给予尿激酶万U。溶栓后患者症状逐渐缓解，10天后复查胸部CT示右下肺片状影已明显吸收，继续抗凝治疗20天后痊愈出院。
反思：以上三个病例均误诊为急性心肌梗塞，之所以出现这样的误诊，主要是由于
（1）症状类似：最常见的症状有胸闷、呼吸困难，其次是胸痛，很多教科书上都写肺栓塞的胸痛是胸膜性胸痛，医院的研究认为是缺血性胸痛，因为肺栓塞以后，由肺静脉回心血量减少了，冠脉供血不足导致；常见的体征为呼吸急促和心动过速，但以上两点均无特异性，冠心病患者也可出现这些症状和体征。
（2）心电图（最主要的误诊原因）：病理生理学：肺栓塞患者由于栓子堵塞，致肺动脉压突然升高，使右心室后负荷急剧增加，继而出现右心室功能不全。心电图可出现右心室负荷过重的表现。表现为：
a、新发的S1Q3T3图形；
b、完全或不完全右束支传导阻滞；
c：V1～V3导联T波倒置；
d、心电图V1～V3或者V4导联T波倒置；
e、呈前壁心外膜下缺血的图形，可以表现为ST段抬高或压低；
f、倒置的T波对称、深度不等；
g、大面积或次大面积肺栓塞；
h、前壁T波倒置与肺栓塞严重性显著相关；
i、出现前壁T波倒置提示大面积肺栓塞。
（3）肌钙蛋白及心肌酶升高：病理生理学：由于右心室压力负荷增加导致室壁张力及需氧量增加，冠脉灌注血流减低、氧供量减少，从而导致区域性心肌缺血。肌钙蛋白为微小心肌细胞损伤时敏感性与特异性较高的标记物，血液中的肌钙蛋白升高，提示肺栓塞患者存在微量的心肌损伤，其主要原因是右心室压力负荷增加导致的心肌缺血。
病例四：急性支气管？
患者女性，46岁，体重62.5kg，因“咳嗽、咯痰伴活动后气短4月”于年2月24日入院。
患者于4个月前受凉后出现咳嗽，咯少量白黏痰，在本院诊断：急性支气管炎。给予抗感染治疗19天后咳嗽症状有所缓解，此后活动量受限且逐渐下降，爬4楼后出现明显气短，但无胸痛、咯血、明显呼吸困难、晕厥等，未引起本人重视，但间断服用对症药物治疗。3个后受凉再次出现咳嗽、咯痰，活动后气短较前加重，走平路米明显气短，而再次入院诊治。既往病人无高血压、糖尿病、高脂血症等病史，不吸烟、饮酒。
查体：T：36.2℃,P：80次/分，BP：/80mmHg，R：18次/分，神清语明，无颈静脉怒张，双肺未闻及罗音。心界不大，心率80次/分，心律齐，可闻及第二心音分裂，未闻及杂音。
辅助检查：心梗三项示阴性。心脏超声示二、三尖瓣轻度反流，左心舒张功能不全，心电图示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、avF、V1~V5T波明显倒置。诊断：慢性心衰，冠心病。给予神经内分泌拮抗剂、强心、利尿、扩血管及中药活血化瘀治疗，不见好转，医院。查：胸片示右上肺可见条索影，不除外陈旧TB病变。凝血四项、肝肾功等未见异常，D-二聚体ng/ml。血气示PO2＞2.5mmHg。肺动脉CTA示右肺动脉、右上肺动脉及右下肺动脉血管狭窄闭塞，考虑肺栓塞。心脏超声示右肺动脉内占位性质待定（血栓？），右心增大，肺动脉高压，二、三尖瓣、肺动脉瓣少量反流，左室舒张早期充盈速率减低。四肢静脉血管、髂静脉、妇科及盆腔血管B超均未见静脉血栓。肿瘤六项、血沉、Ig三项检查均正常。诊断为：右侧肺动脉栓塞，继发性肺动脉高压，右心增大。给予抗凝、降肺动脉压及对症治疗，2周后病人好转出院。
总结：80%以上的肺栓塞患者没有任何症状而易被临床忽略，特别是临床上所谓肺栓塞肺梗死“三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血）较少，发生率不足30%，医院不能行胸部CT动脉成像（CTA）、肺动脉造影（PTE）等原因，所以误诊、漏诊或者诊断不及时比较常见。这就要求门诊、急诊医生提高对PE的警惕，把握急性PE发病变化规律的特点，结合常规的检查方法，如心电图的动态变化、X线胸片、动脉血气分析、D-二聚体检测等，筛选出PE的疑诊患者，有静脉血流缓慢的病人伴难以解释的呼吸困难应考虑到PE的可能。
此病例虽然最终得到确诊，但仍有一些经验教训值得总结吸取。患者中年女性（46岁），无冠心病相关危险因素，起病后表现为活动后气短，早期心电图明显有SIQIIITIII图形和胸前导联V1—V4T波倒置，高度提示为肺栓塞，接诊时应该想到这一诊断。而仅以部分T波改变就考虑冠心病，证据不充分。
病例五：肺炎？男患，38岁，因头面部左下肢外伤，左下肢活动障碍2小时收入外科。
入院后行相关理化检查：X线胸片回报心肺膈未见异常。左下肢正侧位片示左髌骨骨折，左腓骨骨折。头部CT平扫未见异常。心电图为正常心电图。明确诊断为左髌骨开放性骨折，左腓骨骨折，左眼睑、右眉弓挫裂伤。给予清创缝合后，行手术治疗。左下肢切开复位左髌骨钢丝钢针内固定术。术后患者一般状态较好，给予预防感染，止血，营养神经，患侧肢体抬高制动，对症等治疗。病情逐渐好转。于术后第45天患者拆除石膏，次日进行肢体功能锻炼，于术后第47天，患者出现发热，体温37.5℃，自以为是感冒，未经注意，继续进行肢体功能锻炼，于术后49天患者出现胸痛，胸闷，咳嗽，咯少量白色粘痰，偶有痰中带血，发热，体温达38.4℃，查体：T38.4℃，P96次/分，BP/80mmHg,一般状态欠佳，急性病容，呼吸略促，口唇无发绀，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及中小水泡音，心界不大，心率96次/分，心音纯正，节律规整，杂音（—），腹平软，无压痛，肝脾未触及，肠鸣音正常。双下肢无浮肿。行心电图检查示：窦性心律，QRS电轴不偏，TⅢ倒置，肺CT检查示：左肺下叶后基底段呈大片状密度增高影，边缘较模糊，密度不均，其中可见支气管征象，病变边缘欠光滑，与胸膜呈宽基底接触，右肺下叶后基底段可见沿胸膜分布少许密度增高影，纵隔内未见异常，气管支气管通畅。血分析WBC11.4X10*9/L,Sg87.2%,Hbg/L,PLTX/L.考虑长期卧床合并肺内感染，补充诊断为“肺炎”，加强抗炎力度，治疗2日，效果不佳，患者持续性胸痛，胸闷，气短，呼吸费力，咯痰带血，以平卧位时症状明显，高度怀疑“肺栓塞”于术后第51天，由医护人员护医院进一步诊治。经行灌注显像检查后，确诊为“肺栓塞”，立即给予溶栓，抗凝，抗感染对症治疗，症状逐渐缓解，住院20余天，痊愈出院。
病例六：神经源性休克？患者，男，43岁，因晕厥半小时于年1月13日入院。
入院前1个月因右腓骨骨折在外科住院治疗，给予手法复位后石膏外固定，7天后出院。此次入院前半小时无明显诱因突然出现晕厥，面色苍白，大汗，急诊入院。
入院时查体：T35.5℃，R27次/分，BP：测不到，脉搏触不清，般状态差，神志清晰，面色苍白，周身有汗，口唇无发绀，双侧瞳孔等大同圆，直径约2.5mm，对光反射灵敏，双肺呼吸音清，心界不大，心率次/分，心音纯正，节律规整，腹部查体无异常，右下肢石膏固定。
急检心电图示：窦性心动过速，QRS电轴不偏，不完全右束支传导阻滞，心肌五酶正常。立即给予升压吸氧，改善循环，对症治疗，症状逐渐好转，血压升至70/40mmHg，患者自诉微觉胸闷，气短，右下肢疼痛明显，无胸痛咯血，无发热，无心前区疼痛，既往健康否认家族遗传病史及类似发作史。初步诊断“神经源性休克”，故给予多巴酚丁胺静点，血压逐渐升至正常，继续巩固治疗，患者仍时有发作性胸闷，气短，晕厥1次，血压仍较低，行胸片检查的肺未见异常。复查心肌五酶各项均正常。心电图示窦性心律，不完全右束支传导阻滞，TⅡⅢ双向、倒置，胸片示双肺纹理增强，肺动脉高压，考虑不除外“肺栓塞”，医院。行心脏彩超检查示三尖瓣关闭不全，肺动脉高压，待除外肺栓塞，故行肺灌注显像显示左肺上叶，左肺下叶及右肺下叶血流灌注异常。提示肺栓塞可能。结合该患病史，临床特点确诊为肺栓塞，故给予抗凝，溶栓对症，支持治疗。2周后症状完全消失，痊愈出院。
病例七：以晕厥、呕吐、休克
患者女性，42岁，因咳嗽、咳痰4d于本院门诊就诊。候诊时突发意识丧失，呼之不应，伴抽搐和尿失禁，持续3～5min后意识转清，立即送入本院抢救室，血压（BP）78/62mmHg（1mmHg=0.kPa），予以升压、补液扩容、抗感染、化痰等治疗1d后，咳嗽、咳痰症状明显好转，但仍需多巴胺维持血压，且出现上腹部不适及严重的恶心、呕吐。患者病程中无头痛、头晕、胸痛、咯血、胸闷、呼吸困难等症状；既往体健，无慢性病史。
查体：意识清，BP78/62mmHg，脉搏88次/min。双肺呼吸音稍粗，未闻及干湿啰音；心率88次/min，律齐，病理性杂音未及；腹部未见异常体征；四肢肌力、肌张力未见异常，生理反射正常，病理征未引出。
辅助检查：①动脉血气分析：pH值7.3，血二氧化碳分压（PaCO2）22mmHg，血氧分压（PaO2）mmHg，血糖13.0mmol/L，血乳酸10.1mmol/L；
②血常规、电解质、肾功能、心肌损伤指标均无异常；
③肝功能：胆红素8.2μmol/L，丙氨酸转氨酶（ALT）U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）U/L；
④凝血功能：D-二聚体7?μg/L；
⑤胸部X线：心影增大；
⑥头颅及全腹CT未见明显异常；
⑦心电图：窦性心律，ST-T非特异性改变；
⑧心脏超声：中度肺动脉高压伴肺动脉扩张、肺动脉瓣功能性关闭不全（瞬时反流量约7mL），右心扩大伴三尖瓣关闭不全；
⑨CT肺动脉造影（CTPA）：双侧肺动脉主干及分支广泛栓塞；
⑩下肢血管彩色超声未见明显异常。
PE明确诊断后，结合D-二聚体升高，考虑为PTE，予以阿替普酶50mg持续静脉滴注（静滴）溶栓，溶栓后以肝素和华法林接替抗凝治疗，同时给予吸氧、扩容补液、升压、营养心肌、改善微循环、抗感染、化痰等治疗，休克逐渐纠正，恶心、呕吐症状逐渐消失。治疗11d后复查CTPA提示双侧肺动脉栓塞明显减少。治疗13d后患者出院并继续口服华法林抗凝治疗。
讨论：PE是一种致命性心血管疾病。由于栓子的大小、数量、栓塞部位及心肺基础情况不同，PE患者的表现常缺乏特异性，从而导致漏诊和误诊。
研究显示，PE的临床症状和体征出现频率由高至低依次为：呼吸困难（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽（23%）、单侧肢体肿胀（24%）、胸骨后胸痛（15%）、发热（10%）、咯血（8%）、单侧肢体疼痛（6%）、晕厥（6%）；但也有部分患者无任何表现，或首发表现即为猝死。
本例PE患者虽然栓塞面积广泛，但未出现典型的PE"三联征"，即胸痛、咯血、呼吸困难，而表现为晕厥、呕吐、休克等非典型症状。因此，临床上需注意甄别症状不典型的PE患者。
肺动脉造影是诊断PE的"金标准"，但由于肺动脉造影为有创性检查，临床上越来越多被CTPA代替。CTPA作为PE的一线检查手段，其敏感度为83%，特异度为78%～%，若能联合CT静脉造影，其敏感度可提高至90%。CTPA能够直观显影肺动脉栓塞的程度和形态，以及累及的部位及范围，且增加了亚段水平及肺周围动脉栓塞的检出率。
PE的直接征象包括动脉相时肺动脉内低密度充盈缺损，轨道征、截断征和远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形肺不张影，近端肺动脉扩张远端血管影减少等。本例患者CTPA示双侧肺动脉主干及分支多发栓塞，面积广泛，且出现低血压和右心功能不全，属于高危患者，需紧急再灌注治疗。
病例八：慢阻肺合并肺栓塞
患者，男，71岁，因腹泻3d，胸痛，呼吸困难2h急诊入院。近3d来腹泻黄色水样便，每天6—7次，自服药后稍有减少，2h前突发胸痛，呼吸困难。既往有慢性阻塞性肺疾病20年，肺心病8年，心律失常史10年，前列腺增生3年。
入院查体：T36.5℃，P／min，R28次／min，BP／80mmHg，SaO，40％，神志清，口唇肢端发绀，呼之能应，颈静脉充盈。胸廓桶状，肺气肿征(+)，双肺呼吸音弱，双肺可闻及散在湿哕音及少许哮鸣音，HR次／min，心律不齐，可闻及期前收缩，房颤律。腹平软，肝于剑下3cm，右肋下4cln可触及，质中等，表面光滑，边缘锐，无压痛，肝颈静脉回流征(+)。双下肢轻度浮肿。
血常规：WBC7.81×／L，RBC4.96×／L，HBg／L，PLT×／L，N74.9％，L13.7％，D二聚体0.76ug／ml，心肌损伤标记物在正常范围，血气分析：PH7.，PaCOmmHg，PaOmmHg，SaO.8％，BE5.3mmol／L，HCOmmol／L。心电图：窦性心动过速，房性期前收缩，室性期前收缩二联律右室肥厚，T波改变。急诊床旁胸片：慢支炎，肺气肿征象，双侧胸膜增厚，粘连。入院后给BIPAP呼吸机辅助呼吸，给呼吸兴奋剂，泼尼松龙，氨茶碱静滴后症状无明显改善，SaO：进行性的下降。
医院行肺动脉CTA检查，确诊为肺栓塞，给低分子肝素4U皮下注射，12h一次，给尿激酶U／kg，10min内静脉泵入后，再给U／(h·kg)的尿激酶静滴，维持12h。经上述溶栓处理后，患者症状明显好转，氧饱和度在92％-96％。10天后顺利出院。
总结：肺栓塞在临床上并不少见，由于其临床表现复杂多样且无特异性，漏诊及误诊情况严重。本病例中，患者属高危人群，老年人本身血液比较黏稠，因慢性阻塞性肺疾病，肺心病长时间不活动卧床，血液流动明显减慢，下肢血液回流不好，加之腹泻3d，血液高凝，很容易形成血栓；而原来就有心脏病或心房颤动，血液凝固性更高，更容易形成血栓。在排除心肌梗死，气液胸应该想到肺栓塞的可能，立即给予抗凝，溶栓处理后成功的救治了一名患者。因此，当患者尤其是上述提到的高危患者，出现胸闷或胸痛、心悸、憋气、呼吸困难等症状时，要想到肺栓塞的可能，及早检查确诊，在第一时间进行治疗。
病例九：肾绞痛？
患者，男性，55岁，主因右侧腰背部疼痛3天，急诊于我科。 患者主诉疼痛较剧烈，呈持续性，并向右下腹部放射。无胸痛、咳嗽、咯血；无呼吸困难、气促等。既往体健。
体检发现：血压/96mmHg，神清，呼吸顺，口唇无紫绀。双肺未闻及干湿性啰音。心率86次/分，律齐，无杂音。右肾区叩击痛阳性。血液分析：白细胞12.3×/L，中性粒细胞70.1%。动脉血气正常。考虑患者为肾绞痛，初步诊断：泌尿系结石。立即查尿液分析，结果未见潜血及红细胞；进一步查泌尿系彩超，未见明显阳性结石。患者疼痛明显，建议行腹部CT检查。 腹部CT意外发现双下肺后基底段不规则高密度影，为了弄清真相，进一步行胸部螺旋CT+增强扫描。结果报告：右下肺动脉干可见片状充盈缺损，CT值低于同期周围血管密度，右下肺可见斑片状高密度影，边缘模糊，增强后未见明显强化。诊断为：右下肺动脉干多发梗塞，肺梗死。患者转心内科行溶栓治疗。经溶栓及抗凝等综合治疗1周后，患者病情好转。
病例十：冠心病合并心衰
患者女，65岁，因活动后气促、乏力10d入院。症状多在劳累及爬楼后出现，休息后自行缓解。无胸闷、胸痛、晕厥、黑蒙、咯血、双下肢水肿等症状。既往有心肌梗塞病史，长期高血压病史，否认糖尿病、高脂血症病史，否认近期有外伤、手术史。入院前2d医院就诊，运动试验活动5min后不能坚持，结果提示：可疑阳性。
入院查体：血压/90mmHg，心率75次/min，查体无阳性体征。超声心动图：左心房内径32mm，左心室内径45mm，右心室前后径20mm，横径37.6mm，右心房内径35.6mm，室间隔厚度9.4mm，左心室后壁厚度10mm，EF71%，FS36%，三尖瓣轻度反流（4.1cm2），压差55mmHg。胸片：双肺纹理增多，心胸比0.59。心电图：左前分支阻滞，导联Ｔ波改变。血生化：BNPpg/ml。Ｄ-二聚体μg/L。血气分析：POmmHg，SO%，PCO.3mmHg。血常规、甲状腺功能、血糖、肝功、肾功、心肌酶谱、尿常规、大便常规正常。
初步诊断：（1）冠状动脉粥样硬化性心脏病缺血性心肌病慢性心力衰竭心功能Ⅲ级，给予强心、利尿等治疗，效果不佳。
于是行下肢血管超声：双侧股总动脉粥样硬化斑块形成。肺血管CTA：双侧肺动脉栓塞，右侧为重，右侧肺动脉主干受累，左侧肺动脉分支部分支受累。诊断：肺栓塞。
立即予尿激酶U/kg/2h静脉滴注溶栓，低分子肝素注射液0.4ml皮下2次/ｄ，华法林1.25mg口服1次/d抗凝。溶栓后2h：D-二聚体μg/L，INR1.14。血气分析：POmmHg，SO%。溶栓后3d：超声心动图：左心房内径33mm，左心室内径48mm，右心室横径36mm，右心房内径37mm，室间隔厚度10mm，左心室后壁厚度10mm，EF65%，FS36%，三尖瓣局限性反流（2.9cm2）。溶栓后4d：D-二聚体μg/L，INR0.93。加大华法林剂量为2.5mg口服１次/d。溶栓后7ｄ：肺血管CTA：右肺动脉主干及其分支血管以及左肺动脉局部小分支血管栓塞，较前好转。溶栓后8ｄ：D-二聚体μg/L，INR1.09。加大华法林剂量为3.75mg口服1次/d。溶栓后21d：D-二聚体μg/L，INR3.04，血气分析：POmmHg，SO%。
本病例症状、体征均不典型，症状以活动后气促、乏力为主要表现。加拿大Wells评分标准和修正的Geneva评分标准均为肺栓塞低危，肺栓塞发生的可能性小。心电图提示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V5T波对称倒置，类似于冠状T波，运动试验可疑阳性。D-二聚体阴性。症状、检查均倾向于冠状动脉粥样硬化性心脏病。唯一用冠心病无法解释的就是超声心动图提示不明原因三尖瓣反流压差增大，右心负荷增大，肺动脉高压及血气分析提示氧分压降低。在进一步的检查中肺血管CTA提示双侧肺动脉大面积栓塞。无禁忌证的大面积肺栓塞患者应积极溶栓治疗，最大限度地避免慢性血栓栓塞性肺动脉高压的发生。根据我国肺栓塞专家共识，建议我国治疗急性肺栓塞的用法为：尿激酶0U/kg/2h静脉滴注，或阿替普酶50～mg持续静脉滴注2h，起病48h内即开始行溶栓治疗能够取得最大的疗效，但对于那些有症状的患者在6～14d内行溶栓治疗仍然有一定作用。我们采取尿激酶0U/kg/2h静脉滴注并辅以抗凝治疗。溶栓后2h可见D-二聚体明显升高，氧分压升高，说明溶栓有效。
特殊病例：惊恐发作
患者，48岁，女性，主因惊恐发作5周入院。
平均每2周发作1次，均在夜间，发作特点为惊醒后出现强烈躁动、焦虑、恐慌、头晕和出汗。伴易怒、不自主流泪、注意力不集中、持续性轻度躁动。无呼吸困难、胸痛、咳嗽或咯血。入院前最后1次发作表现为焦虑和躁动2小时后出现惊恐发作。患者否认躯体化症状，目前口服抗焦虑药物奥匹哌醇。
既往史：5周前因右踝关节骨折行手术治疗，术后右踝关节石膏固定，每日皮下注射肝素预防血栓形成。精神病史：12年前曾患产前抑郁，无惊恐发作或焦虑障碍病史。目前心理应激因素：个体经营、母亲病重。患者最后1次发作前伴呼吸短促、脸色苍白。考虑到肺栓塞也会导致上述症状，且患者惊恐发作出现于骨折术后，遂给予完善相关检查。
患者血压正常，心电图示窦性心动过速（次/分），QT间期延长。D-二聚体增高（4.5ug/mL），肌钙蛋白I呈阳性。增强CT扫描示广泛性双侧肺栓塞，右室扩大和室间隔呈弓形突向右室，确诊肺栓塞。超声心动图提示右室功能不全，伴室间隔矛盾运动。
明确肺栓塞诊断后立即给予达肝素钠IU/h，共72h，右腿给予加压绷带处理。考虑到其近期外伤及手术史，且目前生命体征平稳未考虑紧急溶栓治疗，给予口服Xa抑制剂和利伐沙班抗凝治疗。进一步行右腿超声检查提示可见深静脉血栓，腓静脉、胫后静脉、腘静脉闭塞。基因检查示凝血因子VLeiden基因突变，这是血栓形成和急性肺栓塞的常见危险因素。
经治疗后患者呼吸困难、心悸和心理症状均缓解，奥匹哌醇逐渐减量并停用，6天后出院，嘱其继续口服利伐沙班治疗1年。3个月后复查超声心动图示右室功能恢复正常，6个月后精神科随诊未再出现精神症状，7个月后复查下肢超声示右腿深静脉血栓内可见血管再通。
该病例提示我们当患者表现出严重的精神症状时很容易忽略躯体疾病的诊断，而详细的用药史和全面检查是非常必要的。
小结：
肺血栓栓塞症（pulmonarythromboembolism,PTE）是肺栓塞的一种类型。
肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。
PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。
PTE的症状多种多样，但均缺乏特异性。症状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状、隐匿，到血流动力学不稳定，甚或发生碎死。
常见症状有：①不明原因的呼吸困难及气促，尤以活动后明显，为PTE最多见的症状；②胸痛，包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；③晕厥，可为PTE的唯一或首发症状；④烦躁不安、惊恐甚至濒死感；⑤咯血，常为小量咯血，大咯血少见；⑥咳嗽、心悸等。各病例可出现以上症状的不同组合。临床上有时出现所谓“三联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但仅见于约20％的患者。
PTE的症状缺乏特异性，临床表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心肺等器官基础疾病等。小栓子在不重要的位置栓塞，患者可能仅有少许咳嗽、甚至没有任何临床表现，但大血栓死死堵在肺动脉口时可发生猝死。急性肺栓塞的哪些症状易与其他疾病相混淆？版急性肺栓塞诊治中国专家共识指出：分析了例急性肺栓塞患者的临床表现出现频率为，呼吸困难（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽（23%）、胸骨后胸痛（15%）、发热（10%）、咯血（8%）、晕厥（6%）、单侧肢体肿胀（24%）和单侧肢体疼痛（6%）。患者如果仅表现以上任何一种症状时，非常容易漏诊。谁会想到一个发热的患者竟然是PTE呢，问题是，患者真的仅仅是只有发热吗？没有其他危险因素了吗？没有其他隐匿的临床表现吗？肺栓塞的鉴别诊断：（一）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）一部分PTE患者因血流动力学变化，可出现冠状动脉供血不足，心肌缺氧，表现为胸闷、心绞痛样胸痛，心电图有心肌缺血样改变，易误诊为冠心病所致心绞痛或心肌梗死。冠心病有其自身发病特点，冠脉造影可见冠状动脉粥样硬化、管腔阻塞证据，心肌梗死时心电图和心肌酶水平有相应的特征性动态变化。需注意，PTE与冠心病有时可合并存在。
（二）肺炎
当PTE有咳嗽、咯血、呼吸困难、胸膜炎样胸痛，出现肺不张、肺部阴影，尤其同时合并发热时，易被误诊为肺炎。肺炎有相应肺部和全身感染的表现，如咯脓性痰、寒战、高热、外周血白细胞显著增高、中性粒细胞比例增加等，抗菌治疗可获疗效。
（三）特发性肺动脉高压等非血栓栓塞性肺动脉高压
CTEPH通常肺动脉压力高，出现右心肥厚和右心衰竭，需与特发性肺动脉高压相鉴别。CTPA等检查显示CTEPH有肺动脉腔内阻塞的证据，放射性核素肺灌注扫描显示呈肺段分布的肺灌注缺损，而特发性肺动脉高压则无肺动脉腔内占位征，放射性核素肺灌注扫描正常或呈普遍放射性稀疏。CTEPH亦需与其他类型肺动脉高压相鉴别。
（四）主动脉夹层
PTE可表现胸痛，部分患者可出现休克，需与主动脉夹层相鉴别，后者多有高血压，疼痛较剧烈，胸片常显示纵隔增宽，心血管超声和胸部CT造影检查可见主动脉夹层征象。
（五）其他原因所致的胸腔积液
PTE患者可出现胸膜炎样胸痛，合并胸腔积液，需与结核、肺炎、肿瘤、心功能衰竭等其他原因所致的胸腔积液相鉴别。其他疾病有其各自临床特点，胸腔积液检查常有助于作出鉴别。
（六）其他原因所致的晕厥
PTE有晕厥时，需与迷走反射性、脑血管性晕厥及心律失常等其他原因所致的晕厥相鉴别。
（七）其他原因所致的休克
PTE所致的休克属心外梗阻性休克，表现为动脉血压低而静脉压升高，需与心源性、低血容量性、血容量重新分布性休克等相鉴别。
（八）其它：
除此之外，急性肺栓塞还需要与ARDS、支气管哮喘、急性左心衰竭、气胸等疾病相鉴别，因为这些疾病都可以表现为呼吸困难，而呼吸困难是PTE最常见的临床表现。
如何诊断肺栓塞？
一、易感因素：
重视易感因素，问病史一定要重视易感因素；
二、症状：
症状本身特点，比如突然性，肺栓塞是突然性呼吸困难、胸痛，没有观察很细是很难鉴别的，希望大家可以观察细一点；另外较特殊的症状，比如晕厥，休克。
三、体征：
发绀、颈静脉充盈、P2A2、下肢浮肿。
四、D-二聚体：
升高有意义，正常不能完全排除；
五、心电图：
①最常见的改变为窦性心动过速。
②当有肺动脉及右心压力升高时，可出现：
1、V1-V4的T波倒置和ST段异常；
2、S⒈QⅢTⅢ征（即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置），或者SⅠ、QⅢ、TⅢ的相应组合。
3、新发的完全或不完全性右束支传导阻滞；
4、肺型P波；
5、电轴右偏及顺钟向转位等。
对心电图改变，需作动态观察，临床可能出现一种或者几种心电图的变化组合。注意与急性冠状动脉综合征相鉴别。
六、超声心动图：
超声心动图可以有肺动脉高压；右心室扩张，一旦有肺动脉高压说明肺血管的堵塞超过了50%；
七、治疗效果：
对肺部感染，心力衰竭的治疗效果较差；把比较有特征性项目组合，是诊断肺栓塞的途径。
《内科学》第七版:人民卫生出版社，主编:陆在英钟南山。
《不典型肺栓塞的临床表现及救治》医院楼滨城教授。
老魏个人小传：
魏林，副主任医师，河南省医学会介入与血管外科学组委员、血管外科分会静脉血栓与肺栓塞学组委员、河南省抗癌协会肿瘤微创专业委员会委员。医院介入血管学科带头人，卒中中心专家组成员。目医院牵头的中、晚期肝癌的多中心临床研究驻马店分中心研究工作。擅长肿瘤和血管的各种微创介入治疗，如：肝癌，肺癌的介入栓塞、粒子植入、微波（射频）消融术等综合治疗；子宫肌瘤、肝血管瘤介入治疗，脑血管和周围血管的腔内介入治疗。
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