心肌细胞坏死新机制心脏缺血和缺氧损伤

来自于北京大学分子医学研究所肖瑞平教授研究组研究发现受体相互作用蛋白3(RIP3)通过活化钙/钙调素依赖的蛋白激酶II(CaMKII)，参与心脏缺血和氧化应激引起的心肌细胞程序性坏死的调节过程。

肖瑞平研究组的工作发现RIP3的缺失能够预防缺血和氧化应激引起的心肌细胞的程序性坏死，而过表达RIP3则足以引起心肌细胞的坏死。与已知的多种细胞的程序性坏死不同，RIP3引起的心肌细胞坏死通过激活CaMKII，进而造成心肌细胞的程序性坏死以及后续的恶性心脏重构和心力衰竭。RIP3是通过直接磷酸化和活性氧依赖的间接氧化引起CaMKII的活化的。同时RIP3-CaMKII信号通路还参与心肌细胞的凋亡和炎症过程。